表观遗传弱点在治疗肝癌可能导致改善确认
Josep卡雷拉斯白血病研究所研究人员,由Esteller博士已经发现了一种关键的表观遗传改变,预测肝癌的临床过程。这是NSUN7基因的失活,这是一个表观遗传的RNA编辑。肿瘤与此变更往往临床预后不佳,虽然研究表明,他们更容易受到bromodomain抑制剂,抗癌药物的一个家庭。
肝癌是一种非常常见的类型的肿瘤,事实上在许多国家,它是三个最常见的发现之一。除了其高发病率,全世界每年约有一百万例确诊,但是它是一个高度侵略性的肿瘤类型,大约80%的患者的死亡率。
群Esteller博士,主任约瑟卡雷拉斯白血病研究所ICREA研究教授和巴塞罗那大学的遗传学教授,在肝癌的研究经验,他们首先确定这个肿瘤的表观基因组DNA,从而确定主要化学变化,改变其基因表达。
研究,签署了凡妮莎Ortiz-Barahona和玛尔塔•索作为主要作者和发表在高影响力杂志分子癌症,科学团队专注于研究化学修饰RNA,遗传信息和蛋白质之间的中间分子,细胞的真正的工具。Esteller强调从这个意义上说,“在过去的五年里,我们不仅造成了证明的化学调控DNA改变癌症也“标志”,控制活动的核糖核酸(RNA)”。
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免费订阅在研究过程中对控制这些RNA(所谓的epitranscriptome)的化学修饰,研究人员发现NSUN7基因显然改变了肝癌。“我们观察到NSUN7遭受损失的功能基因在肝脏肿瘤,这导致其RNA的降解目标,最终导致superactivation MYC癌基因,“Esteller博士说。
癌基因激活通常是与更糟糕的生存,作为这项研究的结果显示。然而,Esteller评论说,“同时我们发现上述肿瘤对药物阻断MYC更敏感,如所谓的bromodomain抑制剂”,打开一个新的治疗途径值得探索肝癌的临床试验中根据NSUN7的激活状态。
研究一个不可预见的后果就是那些肝肿瘤完整NSUN7可能更容易接受免疫疗法。因此,确定的表观遗传状态NSUN7肝癌患者可以高临床价值和帮助设计一个更精确的和个性化的治疗病人。
参考:Ortiz-Barahona V,太阳系M, Davalos V, et al。表观遗传失活的5-methylcytosine RNA甲基转移酶NSUN7与临床结果和治疗肝癌中的漏洞。分子癌症。2023;22 (1):83。doi:10.1186 / s12943 - 023 - 01785 - z
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