实验药物对大脑显示承诺,前列腺癌,UT西南研究人员发现

当前测试实验药物对乳腺癌和肺癌显示承诺在与脑癌胶质母细胞瘤和前列腺癌,UT西南医学中心的研究人员已经发现在两个临床前研究。

药物的行动,孤立的人类细胞中观察到在一个试验和啮齿动物,尤其令人鼓舞,因为他们攻击不仅大量的肿瘤细胞,也罕见的癌症干细胞被认为是负责大部分癌症的增长,杰瑞·谢博士说,细胞生物学和资深教授这两篇论文的作者之一。胶质母细胞瘤的研究发表在一月出版的《临床癌症研究。前列腺癌研究网上在国际癌症杂志》上。

在胶质母细胞瘤的研究中,表现在老鼠身上,这种药物也跨越了从血液进入大脑,这是特别重要的,因为许多药物不能穿过血脑屏障。

”,因为它攻击的机制活跃在大多数癌症,它可能会被证明是广泛有用的,尤其是当结合其他疗法,”谢博士说。

谢博士和他的同事研究端粒DNA碎片,帮助控制细胞分裂的次数。端粒是保护性的“帽子”DNA染色体两端的结构,包含人体的基因。只要端粒超过一定的最小长度,细胞可以分裂。但端粒缩短每次细胞分裂,细胞停止分裂一旦端粒减少到最低限度。

然而在癌症细胞,一种叫做端粒酶的酶使重建端粒,所以细胞从不接收信号停止分裂。在本质上,他们成为不朽,没完没了地分裂。

在这些研究中使用的药物(imetelstat或GRN163L)端粒酶。它已经在临床试验中作为一个潜在的治疗乳腺癌和肺癌,以及慢性淋巴细胞白血病。

恶性胶质瘤是最常见的成人恶性脑瘤,据美国癌症协会。他们很难用药物治疗,因为大脑血管紧建造墙壁,只允许一些物质通过。

研究人员专注于肿瘤起源细胞。一些研究人员相信,肿瘤包含启动细胞的一个小子集—或癌症干细胞,能够启动和驱动肿瘤,往往对放疗和化疗。

在胶质母细胞瘤的研究中,谢博士和他的同事们发现,imetelstat封锁孤立肿瘤起源细胞中端粒酶的作用以及大量的肿瘤细胞,最终杀死细胞。imetelstat结合放疗和一个标准的化疗药物使imetelstat更加有效。当研究人员将人类肿瘤起源细胞植入啮齿动物,他们发现imetelstat能够进入脑组织和抑制端粒酶活性。

在前列腺癌的研究中,研究人员从人类前列腺癌的细胞分离出肿瘤起源细胞。细胞表现出明显的端粒酶活性。Imetelstat阻止了酶的活动,端粒缩短。