战斗抗血液癌细胞

慢性粒细胞白血病(CML)发展通过骨髓造血细胞的染色体改变,通常发生在老年人。大约20%的成年人患有白血病患这种类型的血液癌症。蛋白质Gab2作品作为致癌信号增强器和经常出现在大量在CML细胞健康细胞。弗莱堡在两项研究中,研究人员让新发现CML和Gab2之间的关系和药物,可以打破在CML细胞特定Gab2阻力。Tilman brummer&partners博士的团队,包括教授乔恩•Dengjel博士,康拉德·奥曼博士和·塞巴斯蒂安·哈尔巴赫博士,其调查结果发表在期刊白血病细胞通讯和信号。博士Gabriele克朗,卡雷拉斯白血病基金会的董事总经理对结果感到高兴:“研究意味着对抗疾病的进展。支持这样的创新研究项目是我们的一个非盈利卡雷拉斯白血病基金会的主要目标。卡雷拉斯白血病基金会200000欧元的资金导致了项目因此是个好捐款的使用。”

蛋白质Gab2作品像一个流动、电源板链蛋白质的信号:它可以传递一个信号接收几种酶,也可以放大信号。大量Gab2存在时,往往形成致癌的属性。在CML细胞,蛋白质bcr - abl Gab2放大的信号。这种蛋白质会导致某些细胞在骨髓和血液中肆意地生长,从而使癌症传播更快。一种方法常用于治疗CML是块bcr - abl活动使用酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)。然而即使这靶向治疗成功,不可能杀死所有的病变细胞,特别是白血病干细胞的骨髓。终生的治疗是必要的控制这种疾病。许多白血病获得抵抗TKIs用于治疗一段时间后,病人复发。更糟的是,也有形式的主要阻力的白血病细胞的反应从一开始就对某些TKIs不够。主和获得的抗性是一个主要的障碍治疗CML只仍知之甚少。

弗莱堡队证明了药物索拉非尼和axitinib,目前只批准了肾脏和肝癌,是有效的在CML模型系统。在细胞培养实验中,这两种抑制剂成功地打破TKI阻力的各种形式:包括形式造成的额外的突变基因的bcr - abl以及大量蛋白质Gab2所致。因此,这两种药物可以作为替代治疗CML患者,特别是在已经开发出一种抵抗药物到目前为止他们已经收到。

此外,研究人员提供了证据,Gab2中扮演一个重要的部分在CML的发展和传播。在一个小鼠模型中模拟的发展通过添加bcr - abl CML骨髓,Gab2短缺导致明显削弱,甚至缺乏症状。这表明Gab2来说是至关重要的发展和传播疾病。在未来,医生们可以因此使用Gab2作为生物标志物和推断疾病的过程中通过测量Gab2水平。此外,Gab2可以作为一种新的治疗CML治疗目标。

Tilman介绍领导着一个研究小组在弗莱堡大学分子医学研究所的细胞研究。brummer&partners·塞巴斯蒂安·哈尔巴赫进行研究的组和前Spemann生物学和医学研究生院(SGBM)。家大学Dengjel是组长的系统生物学中心,但在瑞士弗里堡大学。brummer&partners属于卓越的弗莱堡集群bios生物信号研究中心的首席研究员SGBM合作研究中心,850年,“控制的细胞在形态发生运动性,癌症入侵和转移,“也位于弗莱堡大学的。这项研究发表在白血病进行了密切合作,与康拉德博士Aumann临床病理学研究所的弗莱堡大学医学中心教授和bios的援助从实验室成员罗伯特·Zeiser医学系的我,弗莱堡大学医学中心。