福克斯蔡斯的研究者发现背后MYC癌基因在许多癌症

DLX5,胚胎发育的关键基因,促进癌症通过激活已知的致癌基因的表达,MYC,根据福克斯蔡斯癌症中心的研究人员。

自从DLX5基因在正常的成年人不活跃,这可能是一个理想的目标,未来的抗癌药物,他们的理由。他们的发现发表在7月31日版的《生物化学杂志》上,现在网上。

以前研究人员发现染色体倒置——遗传失调,含有DLX5基因在染色体的一部分翻转在和另一个已知的致癌基因,细胞分裂——配合AKT2,老鼠体内的癌细胞蔓延。

在当前的论文,研究人员发现DLX5结合,积极促进基因的活动称为MYC,证据已经证明是一个强有力的因素在许多癌症,包括淋巴瘤、肺癌和胰腺癌。学业是在人类细胞在小鼠肿瘤模型和执行文化。

“虽然MYC在癌症有一个明确的角色,MYC也有一个重要的地方在细胞的正常功能,所以它可能很难目标没有杀死健康细胞,”约瑟夫·甲壳说福克斯博士教授、该研究的作者之一。“然而,DLX5不是一般活跃于健康成人细胞,它代表了一个更“制药”目标癌症抑制。”

根据甲壳,DLX5同源框基因家族的一员,这直接事件发生的时间,身体发育的胎儿越来越大,如发芽肢体时,例如。在成人中,这样的基因几乎完全不活跃。

在他们以前的研究表明,DLX5蛋白质编码的基因的表达与MYC基因的甲壳和Jinfei徐,博士,一名研究助理在实验室里,用荧光素酶检测——由萤火虫荧光素酶酶使用光,哪里来的DLX5蛋白质结合MYC基因的启动子区域。

研究人员发现,有两个地点DLX5可以绑定到MYC基因启动子,这是一段DNA的特定的蛋白质称为转录因子附加为了招募细胞机制用于转录基因信使RNA和蛋白质。癌症细胞和小鼠模型的研究表明,他们可以促进MYC的表达式包含DLX5通过使转染细胞DNA链。

DLX5太多,他们发现,导致MYC太多了。当他们淘汰的表达DLX5在肺癌细胞,导致MYC基因的表达减少,减少细胞增殖。通过添加MYC过多之苦,他们发现他们可以把这些细胞癌变。

,外种皮和徐能够获得更广泛的了解癌症涉及AKT2 DLX5 MYC可能发展。AKT2的突变可能作为“第一次打击”,使反演6号染色体上的鼠标,它包含DLX5基因更有可能。会发生反转时,细胞开始产生DLX5蛋白,一种多用途的转录因子,在成年细胞通常有一个非常有限的作用。DLX5的目标之一是MYC基因本身,导致细胞产生许多MYC肿瘤蛋白的副本。

通常MYC调节细胞内的许多功能,包括细胞分裂。MYC的过多,细胞可能繁殖失控,积累在每一代的进一步遗传损伤肿瘤细胞的标志。

这项研究是由美国国立癌症研究所和一个来自宾夕法尼亚联邦拨款。