基因分析可以解释种族差异在肺癌对化疗的敏感性

分析三种遗传机制,导致非小细胞肺癌可能解释为什么东亚人的反应比其他民族某种类型的化疗,领导的一个团队UT西南医学中心研究人员发现。

这种类型的分析可能成为有用的裁剪癌症治疗患者个体,研究人员说。

“遗传差异可能有助于解释为什么很多亚洲女性不吸烟患肺癌,”阿迪Gazdar博士说,西南大学病理学教授研究的资深作者出现在科学公共图书馆医学。

研究人员专注于一种叫做表皮生长因子受体的蛋白质,或EGFR,位于细胞表面并参与许多过程控制。过量的表皮生长因子受体已知参与几种类型的癌症,包括肺癌的一半以上。几种药物干扰表皮生长因子受体作为化疗药物。

三个遗传改变,称为多态性,EGFR的编码基因能导致细胞异常高水平的蛋白质,Gazdar博士说。基因多态性缩短部分之一,另外两个异常涉及遗传变化的化学“字母”,或序列构建块组成的基因。

水平的提高引起的表皮生长因子受体也可以自发突变基因,或肿瘤细胞的效果,增加了表皮生长因子受体的基因编码的副本数量。

在当前的研究中,研究者们比较了250名健康的基因不同种族的人们良性和恶性肺肿瘤的556个样本。他们发现三个遗传多态性是不太常见的健康的人从日本和台湾比健康人的欧洲、非洲或墨西哥后裔。

这表明,这种人口通常使得EGFR蛋白比其他民族的人少,Gazdar博士说。

这是真正的东亚人是否住在亚洲或美国,表明这是一种内在的遗传特征而不是依靠饮食或生活方式,Gazdar博士说。

东亚人曾开发肺癌,然而,更有可能比其他种族有多态性,包括缩短基因的一部分,一个变更,导致表皮生长因子受体的数量增加。

东亚人肺癌也往往有几个影响发生在一个染色体:基因的多态性,包括缩短,增加表皮生长因子受体水平,自发突变基因的两个副本,增加了由肿瘤引起的,他说。

“他们一起出现在一个染色体,从而大大增加数量的表皮生长因子受体,”他说。“预测的最终结果将是一个伟大的增加影响细胞EGFR蛋白的生产,把他们推向癌症。”

这些发现或许可以解释为什么东亚人是已知的反应比其他族裔群体化疗抑制表皮生长因子受体的一种活动,Gazdar博士说。

“癌细胞对EGFR上瘾,”他说,所以这些细胞更容易表皮生长因子受体抑制剂的抗癌效果。

这项工作是支持的国家癌症研究所。