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肥胖的基因使肌肉储存更多的脂肪


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杜克大学医学中心的研究人员路易斯安那州立大学已经发现,这种基因编码一种阻碍了肌肉燃烧脂肪的酶生产三倍酶在肥胖的人比瘦的人的肌肉。

这将导致肥胖的肌肉组织储存更多的脂肪和燃烧更少的脂肪,研究人员说。

“肥胖是一种非常复杂的疾病,代谢途径并不能完全解释肥胖,但这是一个可能的因素,“黛博拉Muoio说,博士,高级研究作者和杜克大学医学助理教授莎拉·w·Stedman营养和代谢中心

研究人员发现,骨骼肌肉组织和细胞从肥胖的人被洗脑了,储存脂肪,即使从身体中取出,被迫在实验室中生长。

这一发现表明,基因更活跃在肥胖的人不仅因为多余的卡路里摄入量,但也由于遗传改变规定,Muoio说。

“肥胖的人记得他们的细胞代谢程序,这可能有助于解释,在某种程度上,为什么减肥和保持体重是非常困难的,”Muoio说。

“好消息是可以通过锻炼来改变你的能量平衡。运动可以增强肌肉燃烧脂肪的能力,”Muoio说。“这一发现还提供了一个潜在的药物目标。”

结果出现在2005年10月12日的问题细胞代谢

Muoio怀疑基因的行为改变肥胖的人因为表观遗传控制,改变DNA编码的基因活动状态没有变化。

这些变化可以由环境因素引起的,如营养或化学接触,甚至结转刺激后删除。

研究中的基因研究存在于肥胖和苗条的人,但是是过表达,或更加活跃,在肥胖肌肉组织和细胞,这意味着肥胖组织产生大量的酶。

在他们的研究中,研究人员分析了胃部肌肉组织捐赠的非糖尿病肥胖和苗条的人做手术。

他们检查肌肉组织和肌肉卫星细胞,有可能发展成肌肉。

组织和细胞的肥胖的人被洗脑了,过多的脂肪储存在脂肪滴的形式。

细胞和组织也燃烧更少的脂肪,因为他们生产更多的反对脂肪氧化的一种酶。

这多余的脂肪存储可能与2型糖尿病由于骨骼肌-肌肉附着在骨有助于调节糖代谢。

当肌肉卫星细胞被鼓励发展成成熟的肌肉细胞,它们显示相同的脂肪存储编程肌肉组织。

“这是一个非常重要的线索,因为它表明这个项目的脂肪存储,当这些细胞分裂而永恒。它不是严格由早已,”Muoio说。

识别基因控制这种脂肪存储路径,研究团队依赖于DNA微阵列,或“基因芯片”测试数以千计的基因的活性。

他们也选择一些候选基因(他们选择罪魁祸首基于早期的研究)研究不同的方法。

在这两种情况下,他们到达相同的基因,称为steroyl-CoA desaturase 1 (SCD1),这是已知的减缓脂肪燃烧,促进脂肪存储。

“我们发现,肥胖与增加三倍SCD1禁锢在肥胖肌肉,以及三倍更高层次的SCD1酶,与肌肉相比,“Muoio说。

其他的活动和脂肪代谢有关的基因和肥胖是两组之间的比较。

研究人员还研究了如何从精益肌肉细胞个体行为时被迫过度产生SCD1酶。

利用基因工程技术,研究小组表明,细胞从精益人模仿肥胖细胞的新陈代谢,储存更多的脂肪滴和燃烧更少的脂肪,当SCD1的数量增加。

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