寿命基因调控中的一个关键难题

自然选择产生了哺乳动物年龄显著不同的速率。例如,裸鼹鼠和老鼠;前者可以达到41年,近十倍长同等级别的啮齿动物,如老鼠。

长寿命的原因是什么呢?根据生物学家最新的研究罗彻斯特大学,一个关键的难题在于机制,调节基因的表达。

在一篇发表在细胞代谢,研究人员,包括维拉Gorbunova多丽丝·约翰斯樱桃教授生物学和医学;安德烈Seluanov生物学和医学教授;和金龙,Gorbunova实验室博士后研究助理,论文的第一作者,研究基因与寿命。他们的研究发现了这些基因的特定特征,表明两个调节系统控制基因expression-circadian和多能性网络寿命的关键。研究结果具有广泛的意义在理解长寿的演变和对抗衰老和衰老相关疾病提供新的目标。

比较长寿基因

研究人员将26个哺乳动物物种的基因表达模式与多元化的最大寿命,从两年(鼩)41年(裸鼹鼠)。他们发现了成千上万的基因相关物种的最大寿命,要么是积极的还是消极的与长寿有关。

他们发现,长寿物种往往有较低的能量代谢和炎症相关基因的表达;和高表达的基因参与DNA修复,RNA运输、细胞骨架组织(或微管)。Gorbunova和Seluanov之前的研究已经表明等特性更高效的DNA修复和一个较弱的炎症反应是哺乳动物长寿命的特点。

短暂的物种的情况则正好相反,倾向于有高表达的基因参与能量代谢和炎症和低表达的基因参与DNA修复,RNA运输、和微管组织。

长寿的两大支柱

当研究人员分析了机制,调节这些基因的表达,他们发现两个主要系统在起作用。消极的寿命genes-those参与能量代谢和炎症由生理控制网络。也就是说,他们的表情是限于一个特定的时间,这可能有助于限制在长寿物种的整体表达的基因。

这意味着我们至少可以锻炼一些控制负面寿命的基因。

“长寿,我们必须保持健康的睡眠时间表,避免光照在晚上,因为它可能会增加负寿命基因的表达,”Gorbunova说。

另一方面,积极寿命genes-those参与DNA修复,RNA运输和微控制的所谓的多能性网络。多能性网络参与细胞重编程体细胞cells-any不是生殖细胞胚胎细胞,它可以更容易地恢复和再生,通过重新包装DNA可能会变得混乱,随着年龄的增长。

“我们发现进化激活多能性网络实现更长的寿命,”Gorbunova说。

多能性网络及其积极的寿命基因的关系是“一个重要的发现为了解长寿的发展,“Seluanov说。“此外,它可以为新的抗衰老的干预措施,激活积极寿命的关键基因。我们希望,成功的抗衰老的干预措施包括增加积极的寿命基因的表达和减少负面寿命基因的表达。”

参考:赵陆司法院,西蒙M, Y,等。比较转录组显示生理和多能性网络寿命的两大支柱监管。细胞Metabol。2022年。doi:10.1016 / j.cmet.2022.04.011

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