遗传糖尿病胰岛素敏感性的原因提供了线索

相反的条件-胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个常见特性,因此,寻找这胰岛素敏感性的原因可能为追求新颖的治疗糖尿病提供新的机遇。
尽管PTEN基因的突变会导致一种罕见的疾病,增加患癌的风险,所涉及的生物通路基因可能为新药提供承诺的目标。

牛津大学的研究人员,以及与同事Babraham研究所的剑桥和牛津,丘吉尔医院报告他们的研究结果在《新英格兰医学杂志》上。威康信托基金会的研究由英国医学研究理事会国家健康研究所牛津大学生物医学研究中心,生物技术和生物科学研究委员会。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要特征,”博士说安娜Gloyn牛津中心的糖尿病、内分泌和新陈代谢牛津大学的领导工作。胰腺的胰岛素生产细胞可能努力工作和排出大量的胰岛素,但身体的细胞不再回应。

的发现相反的-胰岛素敏感性的基因原因给了我们一个新窗口的生物过程。这样的理解可能是重要的在开发新药物恢复2型糖尿病的胰岛素敏感性。

PTEN基因编码的酶,这种酶是体内胰岛素信号通路的一部分。已知一个角色在控制身体的新陈代谢,并参与细胞生长。牛津队有兴趣学习更多关于这个双重角色。

有一个遗传条件叫Cowden综合征由PTEN基因的缺陷造成的。也许是非常罕见,被认为影响200000人。大约有300人在英国的条件。PTEN在细胞生长中所扮演的角色看到Cowden综合症患者开发许多良性息肉在他们的皮肤,口腔和肠道,并有更高的风险比一般人患乳腺癌、甲状腺癌和子宫癌症。

PTEN是一个基因参与过程对细胞生长和新陈代谢,”第一作者阿帕纳博士说牛津大学的朋友。鉴于PTEN的双重角色,我们很感兴趣了解Cowden综合症患者的代谢状况。,PTEN突变可以提高新陈代谢。”

15人的团队进行了葡萄糖耐量测试Cowden综合症和15匹配控制。那些Cowden综合征有显著较高的胰岛素敏感性。Babraham研究所与同事合作,团队活动表明,这是由于增加胰岛素信号通路。

研究人员还发现这些Cowden综合症的身体质量指数出现大于对照组。他们进行了比较与一个更大的控制群超过2000个人从牛津生物数据和组织资源的研究建立了弗雷德里克·卡尔教授。

这证实那些Cowden综合症有更高的肥胖程度比控制作为一个整体。造成额外的体重似乎是多余的脂肪,和没有差异相比,脂肪储存的控制。

这是一个惊喜。通常用精益的胰岛素敏感性,”卡尔教授说。
Gloyn博士总结道:“我们现在知道,灭活PTEN基因突变导致癌症风险增加和肥胖,而且增加胰岛素敏感性,很可能预防2型糖尿病。

的研究表明,紧密的生物通路调节细胞生长和代谢有关。我们需要彻底理解这些途径来确定哪些基因在新药的发展目标。”

她补充说:“虽然有前途的研究途径追求,同时避免糖尿病的最好的方法仍然是加强锻炼,少吃。