遗传机制会引发长期记忆

在一项由加州大学欧文分校的马塞洛伍德的学习与记忆神经生物学中心的研究小组调查了这一机制的作用——指定Baf53b基因在长期记忆的形成。Baf53b是蛋白质组成的分子称为nBAF复杂。

突变的蛋白质nBAF复杂与几个智力障碍,包括Coffin-Siris综合症,Nicolaides-Baraitser综合症和零星的自闭症。研究人员解决的一个关键问题是如何变异nBAF组件的复杂导致认知障碍。

在他们的研究中,木材和他的同事使用小鼠Baf53b突变。虽然这种转基因不影响小鼠的学习能力,它明显抑制长期记忆的形成和突触功能受损严重。

“这些发现提供一个全新的方式来看待长期记忆如何形成,”伍德说,神经生物学和行为的副教授。“他们还提供了一种机制,通过这种突变nBAF复杂的蛋白质可能构成智力障碍的发展障碍的特点是重要的认知障碍。”

这种机制是如何调节基因的表达需要长期记忆的形成?大部分基因是由染色质结构——染色质被严格打包压缩DNA适合细胞的细胞核内。压实机理压制基因表达。Baf53b nBAF复杂,物理开放所需的特定基因染色质结构长期记忆的形成。的突变形式Baf53b不允许必要的基因表达。

“这项研究结果揭示一个强大的新的机制,增加我们的理解记忆形成的基因是如何监管,”伍德说。“我们的下一个步骤是识别关键基因nBAF复杂的调节。有了这些信息,我们可以开始了解智力障碍疾病中可能出现的错误,对可能的疗法铺平了道路。”