“金发姑娘”药物治疗老鼠三阴性乳腺癌的研究开发

经过几十年的研究和前两次药物开发的尝试,都希望寻找亚利桑那大学的一个研究小组致力于减少毒性治疗特定类型的乳腺癌。

研究人员已经开发出一种药物化合物,似乎阻止癌细胞的生长在所谓的三阴性乳腺癌。药物,尚未在人类身上进行测试,可以消除肿瘤在小鼠体内,没有影响正常的健康细胞,使其对病人潜在的无毒。

该疗法是基于一种新发现的方式被称为表皮生长因子受体基因,或表皮生长因子受体,导致癌症。表皮生长因子受体是一个long-investigated致癌基因-基因,在某些情况下可以改变细胞进入肿瘤细胞。

研究者的发现发表在《华尔街日报》吗癌症基因治疗,团队正在努力获得食品和药物管理局批准在阶段1中测试化合物对人类的临床试验。

三阴性乳腺癌占10 15%的乳腺癌。三阴是指癌细胞的三个其他类型的测试为阴性乳腺癌——那些由过多的雌激素,孕激素太多或太大的蛋白质称为HER2,据美国癌症协会。三阴性乳腺癌是更常见的在40岁以下的女性是黑色的或特定的一个叫做BRCA1基因的突变。大约一半的情况下三阴性乳腺癌的过多表达EGFR致癌基因,根据美国国家卫生研究院。

UArizona的研究人员发明了一种化合物,阻止EGFR的一部分细胞驱动癌症的生存。表皮生长因子受体的化合物关闭功能蛋白质在肿瘤细胞而不是正常细胞。

药物常常不够有针对性的攻击,所以他们会攻击其他的部分地区,健康细胞,导致不必要的副作用。研究人员想要阻止。

“表皮生长因子受体是已知的致癌基因60年来,有很多药物的努力目标,但他们都有限制,不让他们可行的作为乳腺癌的药物,”乔伊斯·施罗德说,该剧论文与作者本杰明Atwell博士后学生在分子和细胞生物学系。

施罗德的大学分子和细胞生物学系和领导的实验室研究的论文。她也是大学的一员BIO5研究所和癌症中心。

前两个药物技术,她和她的团队创建工作杀死癌细胞,但他们有问题。

在他们的第一次尝试,研究人员针对所谓施罗德“结构化”EGFR蛋白的一部分,因此,复合不一致和可靠。

第二次尝试导致化合物太一般化,触及的一部分蛋白质,还把健康细胞的正常活动,使药物毒性。

要有效,施罗德和她的团队知道他们必须开发一个化合物,可以进入癌细胞和目标精确的蛋白质的一部分创建的表皮生长因子受体基因阻止癌症扩散。他们在第三次尝试成功了。

“就像温和的效果,”施罗德说。

她和她的团队知道他们必须找到一个解决方案,不会影响正常细胞,在体内保持活跃。

“当我们测试药物在动物模型中,我们得到了这个令人难以置信的结果,它实际上不只是阻止肿瘤,它使他们回归和消失,我们看到无毒副作用,”她说。“我们非常兴奋,因为它非常特定的肿瘤。”

像设计一个适合一个非常具体的锁的关键,分子和细胞生物学家理想设计药物化学与靶蛋白相互作用的正确方法。

“针对三阴性乳腺癌很困难因为它没有一个明显的目标,”施罗德说。“人们已经知道了很长一段时间,三阴性乳腺癌细胞表达表皮生长因子受体,但当已知的表皮生长因子受体的药物被扔它,它没有回应。”

许多研究人员认为,也许EGFR不应该的目标,所以他们寻找新的。施罗德,另一方面,认为表皮生长因子受体是在研究人员尚不清楚。她和她的团队试图目标的新方法,与成功。

下一步,除了人体试验,是测试这种药物抑制转移的能力,这发生在癌细胞扩散到身体的其他部位,施罗德说。

参考:艾B,陈CY Christofferson M,蒙特福特WR,施罗德j .排序nexin-dependent致癌表皮生长因子受体的治疗目标。癌症基因其他。2022:1-10。doi:10.1038 / s41417 - 022 - 00541 - 7

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。