肠道细胞阿特拉斯将改变研究肠道疾病
许多疾病都源于人类发展早期,现在,两个出版物自然揭示人类细胞研究人员如何阿特拉斯(HCA)财团正在对这个的理解。全球HCA倡议映射人类身体中的每个细胞类型,改变我们的生物学知识,感染和疾病。
一项新的大型研究绘制了人类肠道细胞从早期发展到成年,创造最全面的肠道细胞阿特拉斯的日期。这表明克罗恩病可能是由于激活的发展途径,并发现潜在药物靶点治疗克罗恩病和其他炎性肠道疾病。详细的地图将帮助解释肠道形式和功能,并将变换研究肠道疾病。
第二个出版揭示了非常雄心勃勃的计划,创建一个完整的人类发展细胞阿特拉斯(HDCA)的所有细胞重要的健康的人类发展。肠道只是一个例子的重要性,和研究人员从人类细胞Atlas发育生物学网络及其合作者在世界范围内,表明他们将图表全面发展组织在时间和空间上。理解发生在早期发展的关键,如何影响健康或导致疾病,HDCA可能导致医疗转换。
肠道是一个复杂的组织由多种细胞类型,在早期发展和变化巨大。了解肠道发育和功能,研究人员来自威康桑格研究所,纽卡斯尔大学、剑桥大学和他们的合作者在人类细胞图谱,研究了超过三分之一的一百万个体的肠道细胞§发展组织,从儿童和成人的捐助者。
使用最前沿的单细胞基因组学和空间分析技术,该团队发现,哪些基因活跃在每一个细胞,并创建了一个非常广泛的肠道细胞图谱,通过肠道的时间和12个地区。
“通过研究人类肠道的多个地区在发展,童年和成年期,我们已经创建了一个独特的健康人类肠道的详细地图。肠道细胞图谱揭示复杂的发育事件,包括免疫和神经系统如何发展健康的肠道,沿着肠道并识别重要的差异。数据公开可用的其他研究人员研究肠道,无疑将有助于未来的发现。”拉莎Elmentaite,威康基金会桑格研究所的这项研究的第一作者。
这项研究还包括肠活检组织与克罗恩病的孩子。从健康发展,结合数据,提供了新的见解少见,常见的肠道疾病。
“这肠道细胞阿特拉斯已经为克罗恩病和其他肠道疾病的起源。例如,我们确定了三个关键的细胞吸引免疫细胞形成淋巴组织在开发期间,和显示同样的发展路径可能导致克罗恩氏病。这些知识帮助研究人员识别潜在的肠道疾病的新药物靶点。”
凯莉博士詹姆斯,这篇论文的主要作者,威康基金会桑格研究所开展工作,现在Garvan医学研究所的,澳大利亚。
而肠道阿特拉斯是如何理解发展的一个例子阐明疾病,一个巨大的努力已经开始创建一个完整的人类发展细胞阿特拉斯(HDCA),将我们对健康和疾病的理解。的详细路线图HCA发育生物网络研究人员计划如何创建这些基因组参考地图的细胞、组织和器官在不同阶段的健康角度在揭示人类发展自然。
“人类发展细胞阿特拉斯将提供一个重要的资源了解生物学和疾病的许多方面,为了提高人类健康。我们的路线图显示到目前为止,我们已经取得的进展,包括创建一个肠道发展图谱,我们打算如何克服挑战实现人类发展的完整地图,以及这将如何被用来理解疾病。”教授Muzlifah Haniffa,发展生物网络的协调器,从纽卡斯尔大学和威康桑格研究所和这两篇论文的资深作者。
教授协调全球教授Muzlifah Haniffa Sten Linnarsson Deanne泰勒教授,HCA发育生物学网络将汇集世界各地的研究团队,共享数据和道德资源。跨学科的社会分析和组合来自不同的发展阶段数据创建三维器官和整个胚胎地图跨时间和空间的发展。
“创造人类发展细胞阿特拉斯是一个非常复杂的任务,使用最先进的技术。阿特拉斯将会是一个非常重要的资源,不仅对理解健康发展,而且对于理解许多类型的疾病和障碍,首先体现在孩子。”Deanne泰勒教授,生物网络的协调发展,从费城儿童医院的,美国,和这篇论文的主要作者。
努力了解组织发展和增长,超过600名研究人员参加了第一个HCA发育和儿科细胞阿特拉斯会议上,2021年8月25-27th。他们几乎连接,建立新的协作和交换知识、灵感和想法,和会谈记录现在可用。
人类发展细胞图谱数据将被公开,并将应用程序寻找药物靶点,工程研究人类细胞或筛选,最终甚至为再生医学治疗。
“详细了解发展将有助于解释人类健康和疾病的许多方面,从流产和儿童发育障碍、癌症和衰老。人类细胞图谱研究已经给主要见解克罗恩病和其他疾病,并展示了人类发展细胞阿特拉斯将改变我们对诊断,了解人类发展的深远影响disease-understanding和再生医学”。
萨拉博士们,人类细胞阿特拉斯奥组委的主席威康基金会桑格研究所的细胞遗传学,和这两篇论文的作者。
引用:
罗伯茨Elmentaite R, Kumasaka N, K,等。人类肠道细胞跨时间和空间映射。自然。2021,597 (7875):250 - 255。doi:10.1038 / s41586 - 021 - 03852 - 1
泰勒Haniffa M, D, Linnarsson年代,et al。人类发展细胞图谱的路线图。自然。2021,597 (7875):196 - 205。doi:10.1038 / s41586 - 021 - 03620 - 1
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