肠道免疫细胞对应激抑郁有关

在实验小鼠和人类,约翰霍普金斯大学的医学研究人员领导的研究小组表示,它已经确定一个特定的肠道免疫细胞,影响肠道微生物,进而可能影响和应激相关的大脑功能障碍,例如抑郁症。针对变化由这些肠道免疫细胞,用药物或其他治疗,可能会带来新的方法来治疗抑郁症

这个研究的发现2023年3月20日发表在《华尔街日报》吗自然免疫学。

“我们的研究结果强调的是之前未作用肠道γδT细胞(γδT细胞)修改心理压力反应,和被称为dectin-1受体蛋白质的重要性,发现免疫细胞表面的,作为一个潜在的治疗目标治疗应激的行为,”说Atsushi Kamiya,医学博士博士。精神病学和行为科学教授约翰·霍普金斯大学医学院和该研究的资深作者。

Dectin-1绑定到特定的抗原,免疫细胞或蛋白质,信号以特定方式激活。研究人员说,这种受体可能参与微生物变更和小鼠的结肠免疫炎症反应,这表明它可能参与应激反应通过γδT细胞在肠道免疫系统。

根据先前的研究表明免疫炎症反应在肠道相关抑郁,Kamiya和他的团队设计实验关注理解应激行为产生的肠道微生物群的失衡——类型的微生物发现在一个特定的环境中,如细菌、真菌和病毒。

为此,团队研究了慢性社会战胜压力的影响(csd)在小鼠肠道微生物群。csd是一个标准的啮齿动物试验研究应激抑郁症等疾病。在一系列的实验中,研究人员模拟潜在压力诱导环境,可以模仿人类环境类似的反应。每次曝光后,老鼠评估和防洪措施分为支持抗病害(压力没有减少社会交往)或stress-susceptible(压力增加社交回避)。

粪便样本被收集并通过遗传分析来识别细菌在肠道微生物群的多样性的老鼠。分析表明,肠道微生物不不同的防洪措施stress-susceptible老鼠比支持抗病害鼠。它明确表明有乳酸菌johnsonii少(l . johnsonii)——一种益生菌,细菌或“好”——在stress-susceptible老鼠防洪措施相比,支持抗病害鼠。

“我们发现,压力增加了γδT细胞,进而提高社会避免,”说一位朱,医学博士博士。精神病学和行为科学的助理教授约翰·霍普金斯大学医学院的研究的主要作者。“然而,当强调老鼠l . johnsonii社会避免减少γδT细胞和正常水平,表明CSDS-induced社交回避行为可能是由于低水平的细菌和γδT细胞变化。”

寻找潜在的自然方法预防抑郁症的扎根在肠道,研究人员探索如何改变dectin-1 CSDS-induced海拔γδpachyman T细胞反应。复合提取野生蘑菇,pachyman作为天然抗炎剂,用于治疗抑郁症在东方医学。对于这个实验,老鼠pachyman的剂量,这是以往的研究显示,影响免疫功能。流式细胞术分析——技术的数据用来测量的物理和化学特性的细胞——提供证据表明dectin-1 pachyman结合,抑制CSDS-inducedγδ17 T细胞活动,缓解社会回避行为。

来洞察如何改变肠道微生物群可能会影响人类的大脑,研究人员调查了肠道微生物的组成在重度抑郁症患者(MDD)而没有MDD的人。从2017年6月到2020年9月,66名参与者,20岁以上,被招募Karasuyama昭和大学医院,庆应义塾大学医院和Komagino医院在东京,日本。这项研究的参与者,32 MDD(妇女和17日15人)。其它34个参与者(18岁女性和16岁男性)没有MDD组成对照组。

收集粪便样本研究的参与者,他全面的评估包括精神病史和标准筛查评估抑郁和焦虑。在这些评估,更高的分数表明更大的抑郁症状。粪便样本的遗传分析显示没有区别在肠道细菌的多样性与MDD和对照组受试者。然而,乳酸菌的相对丰度呈负相关,MDD组的抑郁和焦虑分数更高,这意味着更多的乳酸菌发现在肠道,抑郁和焦虑的可能性越低,研究人员说。

“尽管肠道菌群老鼠和人类之间的差异,我们的研究结果表明,乳酸菌在肠道的数量可能影响应激反应和出现抑郁和焦虑,“Kamiya说。

研究人员说需要更多的研究来进一步了解γδ肠道免疫系统的T细胞可能影响大脑和神经系统功能的作用dectin-1在其他细胞类型在压力条件下沿肠脑连接。

“这些早期的研究结果表明,除了益生菌补充剂,靶向给药等类型的受体在肠道免疫系统可能产生新方法预防和治疗应激精神抑郁等症状,”Kamiya说。

参考:朱X,坂本年代,Ishii C, et al。Dectin-1信号在结肠γδT细胞促进心理社会应激反应。Nat Immunol。2023:1-12。doi:10.1038 / s41590 - 023 - 01447 - 8

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