刺猬蛋白质块脂肪生产,产生更多的骨头

指导蛋白质等生物果蝇的早期发展和人类中也扮演了重要的角色在调节脂肪和骨形成在成年有机体,研究员UT西南医学中心发现了。

研究结果,发表在一月号的日报细胞代谢,打开一个大道为人类潜在的治疗肥胖、糖尿病、骨质疏松症和脂肪代谢障碍,障碍的特点是选择性身体脂肪的损失。

蛋白质,称为刺猬,激活一系列的生化反应,包括许多其他细胞蛋白质和基因。

这些许多组件之间的复杂的相互作用称为“刺猬信号通路”,关键是通路的功能在开发的早期阶段中正确的生物。

构成刺猬信号突变的蛋白质也参与一些人类癌症和其他人类疾病。

“我们发现,如果你在果蝇刺激hedgehog途径,脂肪形成阻塞和苍蝇是瘦。如果我们阻止通路,苍蝇变得肥胖,”乔纳森·格拉夫博士说,在发育生物学中心的副教授UT西南和该研究的资深作者。

“我们也发现同样的效果在哺乳动物模型,具体地说,在小鼠细胞。激活hedgehog途径阻止脂肪形成在哺乳动物中,同时抑制通路刺激创造更多的脂肪细胞。”

格拉夫博士和他的同事还发现刺猬信号通路改变在肥胖老鼠的脂肪组织。

“刺猬信号蛋白改变遗传肥胖或食源性肥胖,肥胖的类型最常影响人类,”格拉夫博士说。

肥胖老鼠的研究人员发现的抑hedgehog途径的组件。

最初的科学家们发现了基因产生刺猬蛋白命名为基于果蝇的外观缺乏基因。

没有刺猬信号,变异蝇幼虫是满有刚毛的毛发,看起来像小刺猬滚起来。

一系列的研究支持这一概念,在哺乳动物hedgehog途径指导成人干细胞,告诉他们要成为什么。

“在哺乳动物,看来刺猬信号调节成体干细胞,将他们从形成脂肪细胞和重定向他们成为骨,”格拉夫博士说。

“不幸的是,人类年龄相反往往发生。也就是说,骨细胞的数量减少,而脂肪细胞的数量增加。”

“也许随着年龄的增长,刺猬信号阻塞或减少。本研究表明如果我们块刺猬信号,人类会更少的骨头和更多的脂肪。”

“相反的,如果我们可以激活途径,我们也许能够阻止或逆转骨质疏松症,同时防止或减少脂肪的积累。”

格拉夫博士说,其他研究人员花了大量的精力发展代理监管hedgehog途径。这些代理,目前在早期发展阶段的抗癌治疗,保持承诺供人类使用。

“药物已在临床开发可能用于这一目的,”格拉夫博士说。

“如果药物可以刺激hedgehog途径在成人中,那些成年人可能不仅得到精简,变得更健康,但也可能增加骨密度。”

“可能影响肥胖、糖尿病,脂肪代谢障碍和骨质疏松症,所有主要的人类疾病”。

格拉夫博士警告说,因为刺猬通路参与许多生理过程,副作用是可能的。然而,代理可以开发目标刺猬治疗特定的人体组织,如脂肪和骨头,他说。

“仍有巨大的障碍需要克服之前治疗或药物开发,”格拉夫博士说。“我们必须做基础研究之前知道这些障碍是什么。”