疱疹药物导致抗药性细菌的削弱
不合理使用抗生素使细菌产生抗药性机制,这种类型的治疗。这种现象被称为抗生素耐药性,现在被认为是由世卫组织对健康的最大威胁之一。
缺乏治疗多药耐药细菌可以把我们带回当数以百万计的人死于肺炎或沙门氏菌。细菌肺炎克雷伯菌在医院,这是很常见的,尤其是毒性,是病原体之一,我们的武器越来越直言不讳。日内瓦大学的一个团队(UNIGE)发现edoxudine,一种抗分子发现在60年代,削弱了保护表面克雷伯氏菌细菌的免疫细胞,使它们更容易消除。这些结果可以阅读杂志《公共科学图书馆•综合》。
肺炎克雷伯菌导致许多呼吸道、肠道和泌尿道感染。由于其抵抗最常见的抗生素和其高毒性,它的一些菌株可以为40%到50%的感染者死亡。目前迫切需要开发新的治疗分子对抗它。“自1930年代以来,医学已经依赖于抗生素去除致病细菌,”皮埃尔Cosson解释说,教授的细胞生理和新陈代谢UNIGE医学院,领导这项研究。“但是其他方法是可行的,其中试图削弱细菌的防御系统,这样他们就可以不再逃避免疫系统。这大道似乎更有前途的毒性肺炎克雷伯菌很大程度上源于其逃避攻击免疫细胞的能力。”
变形虫作为一个模型
以确定是否细菌被削弱,UNIGE科学家使用了一种实验模型以惊人的特点:变形虫盘基网柄菌。这种单细胞生物以细菌为食,捕捉和消化他们,使用相同的机制,免疫细胞用来杀死病原体。“我们转基因变形虫,以便它能告诉我们是否细菌遇到是致命的。这个非常简单的系统使我们能够测试和识别那些成千上万的分子减少细菌毒性,”皮埃尔Cosson解释道。
削弱细菌没有杀害他们
开发一种药物是一个漫长和昂贵的过程,没有结果的保证。UNIGE科学家因此选择了一个更快、更安全的策略:回顾现有药物来识别可能的新治疗适应症。该研究小组评价的影响肺炎克雷伯菌数以百计的药物已经在市场上,有各种各样的治疗适应症。药物开发对抗疱疹、edoxudine尤为乐观。
“通过改变表层保护细菌免受外部环境,这种药物产品变得脆弱。不同于抗生素,edoxudine不杀死细菌,这限制了发展阻力的风险,这种anti-virulence战略的一个主要优势,”研究人员说。
虽然在人类这种治疗的有效性还有待证实,这项研究的结果是令人鼓舞的:edoxudine行为即使在最致命的毒株肺炎克雷伯菌规定,在低浓度比治疗疱疹。“足够削弱细菌没有杀死他们是一种微妙的策略,但它可能是一个赢家在短期和长期方面,”皮埃尔Cosson总结道。
参考:Ifrid E, Ouertatani-Sakouhi H, Jauslin T, et al。5-ethyl-2脱氧尿苷fragilizes肺炎克雷伯菌外墙并促进细胞内吞噬细胞死亡。《公共科学图书馆•综合》。2022;17 (10):e0269093。doi:10.1371 / journal.pone.0269093
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