河滨加州大学研究人员(加州大学)已经破译基因突变引起的脆性X综合征-自闭症的主要原因也会导致不孕。在老鼠身上进行的研究,发表在内分泌学前沿。
卵巢功能早衰影响女性40岁以下
卵巢功能早衰(POF)是一个条件,卵巢不能产生正常的雌激素,或释放蛋类。它发生在40岁以下的女性,影响到大约10%的人口。
最严重的形式之一过早卵巢衰老,POF会影响一个人的怀孕的可能性。随着越来越多的人开始选择一个家庭在以后的生活中,研究人员正在努力理解POF的生物学基础,所以,这些知识可以支持的人有一个孩子的计划。
想要更多的最新消息?
订阅188金宝搏备用的日常通讯,提供每天打破科学消息直接发送到您的收件箱中。
免费订阅“在过去两到三年,第一次当妈妈的人的平均年龄在美国和欧洲已经稳步增加,”说Djurdjica输出电容加州大学教授生物医学科学医学院的。“此外,过早绝经期原因不仅早期不孕,还增加心血管疾病和骨质疏松症的风险。是很重要的,因此,要了解这些生殖疾病背后的原因,最终找到治疗方法。这样的研究还可以帮助更好的建议女性在风险什么时候有一个孩子,如何监视他们的健康状况。”
突变的脆性X信使核糖核蛋白1基因-FMR1——编码FMR蛋白质,与早期的不孕和可能导致增加25倍患POF的风险。为什么这种关联存在仍不清楚。输出电容解释了先前的研究探索FMR1介导通过内分泌生殖问题了镜头,即。,研究激素水平变化的突变。在新的研究中,她的团队采用了一种不同的方法,关注神经元的功能。“自FMR1在神经元基因是非常丰富,我们假定神经元调节生殖的影响FMR1突变,进而导致激素水平增加,”她描述了。
像人类一样,老鼠缺乏FMR1早期基因停止繁殖
研究小组设计的转基因小鼠缺乏FMR1基因——称为“淘汰赛”鼠标——创建一个实验室模型,可以用来研究的影响FMR1突变在人类。“由于女性FMR1突变经验的风险增加绝经早期,开始调查FMR蛋白质在生殖功能的作用,我们首先确定如果缺乏蛋白质的女性FMR1淘汰赛老鼠可以模仿观察女性的生殖功能障碍由于FMR蛋白质含量的减少FMR1突变,”作者写在出版。
类似于女性FMR1突变,转基因小鼠相比,经历了早期生殖机能停止控制。“虽然控制女性继续生产至少10窝,窝的数量FMR1淘汰赛女性继续产生窝减少每次垃圾后,只有5个中的11FMR1淘汰赛雌性第四个垃圾,而没有八分之一的垃圾,”作者请注意。
当比较reproduction-regulating大脑神经元和卵巢的转基因小鼠对照组,研究人员发现,年轻FMR1淘汰赛老鼠经历了一个快速激增的荷尔蒙分泌而控制。
抑制卵巢神经元减少的影响FMR1突变
输出电容和同事提取转基因小鼠的卵巢只关注的效果FMR1在大脑中神经元淘汰赛。在这里,他们发现增加突触连接。“这使我们能够确定这些大脑中的神经元,神经元称为促性腺激素释放激素,显示连接的改变,影响他们如何功能,“输出电容解释了。“突触数量的增加使他们更快、更有脉冲激素分泌。”
在形态学水平,转基因小鼠的卵巢神经神经支配——即被发现增加了。,更多的神经供应卵巢——与对照组相比。“我们认为我们在卵巢激素水平的提高是由于增加卵巢神经支配,而不是增加中制造荷尔蒙的细胞里,“输出电容说。
可以抑制卵巢减轻神经元的影响FMR1突变?下一个研究问题的输出电容和团队来解决。“我们预计这可能正常卵巢激素水平,可能允许一个正常的生殖寿命,”输出电容得出的结论是。
参考:别墅PA, Lainez NM, Jonak CR,柏林SC, Ethell IM,输出电容d改变促神经元和卵巢神经支配特点生殖功能障碍与脆性X信使核糖核蛋白(Fmr1)基因突变。前性。2023;14。doi:10.3389 / fendo.2023.1129534。
这篇文章是一个返工的新闻稿发行的加州大学河滨分校。材料已经编辑的长度和内容。
