抑郁和脑部炎症是如何联系在一起的?
抑郁症是一种重要的贡献者的全球负担全球疾病和残疾的主要原因。迫切需要了解疾病病理生理学和小说疗法,治疗耐药性是普遍的,发生在多达30%的病人。先前的研究表明,抑郁症患者改变了的炎症标志物水平。此外,抑郁与慢性炎症性疾病,如风湿、炎症性肠病和多发性硬化症。这些结果表明,脑部炎症可能在抑郁中发挥作用。但这是真的吗?
卡雷尔Scheepstra和他的研究小组的一项新研究,英奇Huitinga和Jorg哈曼来监管,看着事后从抑郁症患者大脑组织。这种大脑组织来自最近死去的捐助者为大脑荷兰银行捐献自己的大脑精神病学(NHB-Psy)。他们发现了什么?某种类型的免疫细胞在大脑,叫做小胶质细胞,在抑郁症患者不太活跃。与预期相反,实际发生炎症的反面:免疫细胞抑制。
神经元影响小神经胶质细胞
小胶质细胞是重要的,因为它们保持神经元之间的接触点(突触),从而帮助神经元相互有效地沟通。此外,小胶质细胞不断扫描中枢神经系统受损的神经元,神经突触和病原体。在抑郁症患者样本,只有小胶质细胞在神经元活动减少。团队因此研究神经元信号发送到小胶质细胞是否在抑郁,使他们不太活跃。这确实是如此。
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免费订阅卡雷尔Scheepstra(研究员参与这项研究也做精神病学家阿姆斯特丹联电):“在研究过程中我们使用新鲜组织死后立即隔离小胶质细胞和比较这些抑郁的人之间和控制。我们看到异常的小胶质细胞在抑郁症患者,最大的异常的患者最沮丧之前死亡。有趣的是,异常在灰质,而不是只看到大脑的白质。这表明,有可能小胶质细胞之间的相互作用和结构位于灰质:神经元和突触”。
“我们也看了看类型的改变。我们多年来一直在猜测,抑郁症与脑部炎症有关,但是我们现在看到的恰恰相反:不存在,而是一种免疫抑制的小胶质细胞。我们称为“沮丧的小胶质细胞”,我们想知道究竟这是可能的。蛋白质CD200和CD47位于大脑细胞和突触。他们与小胶质细胞,,因为它是一种“不要吃我的信号”。我们看到的是,这些蛋白升高,导致抑制小胶质细胞,从而可能阻止他们清除受损的关系。”
神经可塑性
“抑郁症被认为与神经可塑性的变化:使神经元之间的新联系的能力。esketamine相对较新的抗抑郁药物,药物干预在这个过程中,确保更多的连接重新开始增长。在这项研究中,我们表明,有一个干扰neuron-microglia交互。下一步将是看到什么不活跃的小胶质细胞的后果是维护和形成的神经元之间的连接。
“如果我们知道事情出错在这个过程中,这可以提供目标的新药物。我们可以使这些小胶质细胞更活跃吗?和这个有什么影响的疾病?现在,我们已经表明,抑郁的人的大脑在生命显示细胞活性改变。这给了我们一个更好的理解错了,我们可以建立。”
参考:Scheepstra KWF, Mizee先生,范Scheppingen J,等。小胶质细胞转录剖析在重度抑郁症显示了大脑皮层灰质小胶质细胞的抑制作用。生物精神病学杂志。2023:S0006322323012398。doi:10.1016 / j.biopsych.2023.04.020
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