破败不堪的大脑如何回收导致帕金森病

昆士兰大学的研究人员发现,一个基因与帕金森病的风险增加也会导致大脑中积聚的细胞碎片。

博士Adekunle Bademosi昆士兰脑研究所表示,这一发现可能会改变帕金森病治疗的重点。

帕金森的突变

“我们的团队已经发现,帕金森病有关的突变基因称为Endophilin A1街区的过程身体和大脑细胞废物回收,“Bademosi博士说。

没有这个过程,称为自噬,有毒垃圾堆积和神经元死亡——帕金森病的标志。

“我们知道我们可以诱导自噬在细胞“饥饿”的氨基酸和随后破裂的碎片讲述了一个叫做EndoA接近细胞膜的蛋白质并开始回收过程,“Bademosi博士说。

“现在我们也看到,普通大脑神经元之间的信号开始EndoA-induced自噬时电动脉冲触发释放的蛋白质或神经递质在神经突触。

自吞噬分解

“不幸的是,当Endophilin A1基因在帕金森氏症,影响蛋白质EndoA变得不敏感这引发突触和碎片应该扔掉回收建立。”

目前帕金森治疗倾向于关注清理增大和取代失去太多的神经元死亡。

新的帕金森药物的潜力

“也许是时候治疗的焦点转移到自噬机制这些疾病特点,“Bademosi博士说。

“探索使用化合物诱导或抑制自噬可能为新的,更有效的帕金森药物。”

参考:Bademosi, Decet M, Kuenen年代,et al。EndophilinA-dependent activity-induced钙流入和突触之间的耦合自噬是Parkinson-risk突变而中断。神经元。2023;0 (0)。doi:10.1016 / j.neuron.2023.02.001

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。