心脏衰竭破坏线粒体如何

慢性心脏衰竭引起细胞功能障碍的强国,部分原因在于过度消费的能源生产的一个重要中间化合物。补充营养,以弥补这方面可能是一个有前途的战略治疗心力衰竭。这项研究结果发表在《华尔街日报》PNAS在日本北海道大学科学家和他的同事们。

线粒体是小细胞器中发现几乎每一个细胞,负责将碳水化合物,脂肪和蛋白质转化为能量生化反应。慢性心力衰竭是与线粒体功能障碍有关,但仍有许多未知的关于发生在分子水平上。

分子生物学家组成的研究小组Hisataka萨比(北海道大学),心血管医学专家取高田(北海道大学和Hokusho大学)和Shintaro Kinugawa(九州大学)及其同事研究了生化过程,发生在小鼠慢性心脏衰竭引起的手术阻断血液供应他们的心的一部分。他们特别关注心脏细胞坏死组织的边界之外。

他们发现显著减少称为琥珀酰辅酶的化合物,这是一个细胞的三羧酸循环中间。这个周期,线粒体内发生,扮演着一个重要的角色在有机分子分解释放能量。

进一步的调查显示,这种减少琥珀酰辅酶水平至少部分造成的过度消费对血红素的合成,为线粒体氧化磷酸化是至关重要的。这一过程需要转移和分子合成能量运送和储存线粒体。

添加一个化合物称为5-aminolevulinate酸(5-ALA)小鼠的饮用水后立即切断血液供应心脏显著提高心脏功能的一部分,在跑步机上跑步和生存能力。在分子水平上,它改善了心肌线粒体的氧化磷酸化产能和似乎恢复他们的琥珀酰辅酶的水平。

进一步的研究需要阐明其他因素参与减少线粒体琥珀酰辅酶水平心脏衰竭。例如,科学家们发现的证据表明,线粒体琥珀酰辅酶也可能心里多少failure-affected为了打破酮作为能量的来源。但还需要更多的调查了解为什么这可能发生,是否真的是两者之间的直接联系。

“我们的研究结果进一步了解详细的代谢变化,发生在慢性心脏衰竭和可能导致更自然的发展预防和治疗条件,”说,团队成员。“此外,营养干预的组合,可以纠正代谢扭曲,发生在慢性心脏有失透露在这研究当前使用的治疗药物可以治疗这种疾病非常有效。”

参考:高田年代,Maekawa年代,Furihata T, et al。Succinyl-CoA-based能量代谢障碍在慢性心力衰竭。《美国国家科学院刊。2022;119 (41):e2203628119。doi:10.1073 / pnas.2203628119

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