SARS-CoV-2如何堵塞细胞防御
新型冠状病毒最阴险的把戏之一是，它可以阻止细胞产生保护性蛋白质的能力，而不妨碍自身的复制能力。
现在，耶鲁大学的一个多学科研究团队发现了导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒是如何通过阻断细胞蛋白质(包括免疫分子)的产生来实现这一目的的，并导致宿主患上严重疾病。
分子生物物理和生物化学教授熊勇说:“病毒本质上是对宿主细胞进行重新编程，通过了解这一机制，我们有望设计出新的治疗方法。”熊勇是发表在《分子细胞》杂志上的这项研究的共同通讯作者。
此前的研究表明，COVID-19病毒阻止细胞产生新蛋白质的能力中存在一种病毒蛋白，即非结构蛋白1或Nsp1。但NsP1在细胞中究竟是如何工作的尚不清楚。
利用先进的遗传筛选和低温电子显微镜(cryo-EM)，耶鲁大学的研究小组能够证明Nsp1是SARS-CoV-2最致病的病毒蛋白之一。在人类肺细胞中，它可以极大地改变宿主细胞的基因表达，并基本上形成一个堵塞，阻止核糖体(细胞的蛋白质制造机制)接收信使RNA编码的新蛋白质的遗传指令。
SARS-CoV-2蛋白Nsp1堵塞核糖体上的信使RNA (mRNA，遗传蓝图)进入通道，阻断宿主蛋白的产生
“这是遗传物质的进入通道，当它被阻断时，就无法制造蛋白质，”熊解释说。“我们以前不了解这种机制，但现在我们知道了。”
他说，这一过程会影响身体许多部位的蛋白质生产，高水平的Nsp1可能有助于解释为什么有些人在感染病毒后状态不佳。
然而，目前还不清楚这种病毒是如何在使细胞失去制造正常蛋白质的能力后，仍然能够使用相同的核糖体生产自己的蛋白质，并在细胞中复制的。
参考
袁松，彭林，朴俊杰，等。SARS-CoV-2的非结构蛋白1是一种有效的致病因子，可将宿主蛋白质合成机制定向为病毒RNA。分子细胞。2020年10月29日在线发布。doi:10.1016 / j.molcel.2020.10.034
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