我们已经更新我们的隐私政策使它更加清晰我们如何使用您的个人资料。

我们使用cookie来提供更好的体验。你可以阅读我们的饼干的政策在这里。

广告

隐形艾滋病毒如何躲避药物和免疫

一个数字彩色的透射电子显微图像,描绘一个人类免疫缺陷病毒(HIV),因为它是人类免疫细胞出芽。
这个数字彩色的透射电子显微镜(TEM)形象,描绘了一个人类免疫缺陷病毒(HIV),萌芽于人类免疫细胞,病毒感染,并在艾滋病病毒复制。来源:国家过敏症和传染病研究所

想要一个免费的PDF版本的这个新闻吗?

完成下面的表格,我们将电子邮件您的PDF版本“隐形艾滋病毒如何躲避药物和免疫”

听与
喋喋不休地说
0:00
注册免费听这篇文章
谢谢你!听这篇文章使用上面的球员。
阅读时间:

免疫反应,可能进化到帮助抵抗感染似乎是驱动人类免疫缺陷病毒(HIV)的机制进入潜伏状态,潜伏在细胞重新爆发,杜克大学的研究人员健康报道。


发表在《华尔街日报》11月14日微生物学性质,研究小组提供了新的见解的棘手的过程使艾滋病毒尤其是隐形,但是也可以在其他病毒感染中发挥作用。


“艾滋病毒已被证明是无法治愈的,因为少量的潜伏性感染艾滋病毒的t细胞所没有的抗病毒药物和免疫反应,”资深作者说布莱恩·r·卡伦博士,教授部门分子遗传学和微生物学杜克大学医学院的。


“这些细胞很长寿命,可以自发出现延迟和开始生产HIV感染甚至数年之后,因此需要终身使用抗逆转录病毒药物,”卡伦说。“这些潜伏性感染细胞的起源仍然未知,尽管相当大的努力。”


卡伦的结果和他的同事们提供重要的见解,指着一个叫做SMC5/6蛋白质复合体,参与宿主细胞染色体的功能和修复。


艾滋病毒进入人体,感染免疫系统的CD4 + t细胞,然后进行基因组DNA分子,它整合到宿主细胞的染色体,然后复制到生成病毒rna和蛋白质。


如果禁止这种所谓的前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA,例如药物阻断这个过程,就不能做出任何病毒rna和蛋白质和惰性。相比之下,前病毒DNA能够整合通常能够驱动生产力的艾滋病毒感染。


卡伦和他的团队发现,在少数感染细胞,SMC5/6蛋白复合物启动这一过程之前沉默前病毒DNA整合到宿主细胞的染色体。这些前病毒仍是惰性即使集成和导致潜伏感染,躺低直到提示爆发一个活跃的感染。


“我们的研究结果表明,延迟不从任何感染艾滋病毒的内在属性,而是来自一个不幸的副作用的细胞的先天免疫反应可能进化到沉默侵入性外来DNA,”卡伦说。


研究人员发现,一种分子,关闭SMC5/6压制行动展示出了有前景的结果作为一个潜在的治疗策略,因为它抑制建立潜在的艾滋病毒感染。重新激活前病毒很容易自然免疫系统反应和抗逆转录病毒药物。


“尽管抗逆转录病毒疗法可以减少艾滋病患者的病毒载量检测水平以下,这些药物不能消除hiv - 1,”卡伦说。“虽然已经有相当大的精力试图开发治疗可以激活潜在的hiv - 1和帮助抗逆转录病毒疗法明显传染性病毒的身体,这种努力迄今未能识别药物都有效、无毒。我们的研究代表了一种潜在的重要一步实现这一目标。”


“很明显,理解机制,导致hiv - 1延迟可以提供深入了解潜在的hiv - 1的前病毒可以被重新激活,然后摧毁,”卡伦说。


参考:Irwan ID, Bogerd惠普,卡伦BR。表观遗传沉默SMC5/6复杂的hiv - 1介导的延迟。Nat Microbiol。2022:1-13。doi:10.1038 / s41564 - 022 - 01264 - z


本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。


广告
Baidu