迷走神经如何调整我们的炎性反应吗

迷走神经主要从人类脑干周围器官和行为为主要渠道的身体疾病的炎症免疫反应,细菌和病毒。第一次,范斯坦医学研究所研究人员的研究显示打开特定的能力在迷走神经受体,激活炎症反应。这项研究发表在《华尔街日报》分子医学,建立在几十年的研究如何通过电刺激迷走神经,控制的基础bioelectronic医学。

的身体抵抗疾病,释放炎性蛋白的免疫反应。通信通路,称为炎症反应,通过迷走神经信号——最长的颅神经由100000多个人组成的神经纤维。通过电子信号,大脑,通过迷走神经,可以告诉身体何时停止释放炎症分子。如果管理不当,炎症可能是破坏性的,急性和慢性疾病的根源克罗恩氏病,类风湿性关节炎,糖尿病甚至是癌症。

尽管迷走神经电路的存在,防止过度的炎症是20多年前,这种反应是如何激活是未知的。Feinstein机构的领导的新研究,桑吉塔•s Chavan博士学位,教授Biolelectronic医学研究所,确定特定子集的感觉神经元的迷走神经炎症相关的信息发送给大脑引起体温过低和激活抗炎反应。

“迷走神经信号的关键大脑和身体的器官,当打开或关闭炎症——这是我们的身体对疾病和感染的自然反应,“Chavan博士说,这篇论文的主要作者。“有了这个新的研究,我们有一个更好的理解如何操作通过刺激迷走神经的功能。”

分子医学论文,题为“瞬时受体电位Ankyrin-1-expressing迷走神经纤维调解IL-1β诱导体温过低和反射抗炎反应,”研究人员解释光的使用,称为光遗传学,他们能够刺激小鼠的迷走神经和记录他们的生理反应,包括体温。科学家研究了Interleukin-1β(IL-1β),促炎细胞因子,与感觉神经元瞬时受体电位Ankyrin-1 (TRPA1)。TRPA1,通常一个检测器的寒冷、疼痛和瘙痒,当激活IL-1β能减缓细胞因子释放,减少致命水平的炎症。

“我们继续学习新的迷走神经机制控制炎症,”说凯文·j·特蕾西Feinstein研究所的总裁兼首席执行官,Karches家庭杰出的椅子在医学研究和文章的第二作者在新的纸上。“这些新发现揭示首次迷走神经向大脑如何在体内炎症。”

Feinstein机构被称为全球bioelectronic医学科学家里,因为早期发现在其实验室。几十年前,特蕾西博士和他的同事发现了迷走神经作用在控制我们身体的免疫反应,它定义为炎性反应。研究人员继续在全球范围内建立了发现开发装置来治疗疾病。

参考:西尔弗曼哈,Tynan Hepler TD, et al .瞬时受体电位Ankyrin-1-expressing迷走神经纤维调解IL-1β诱导体温过低和反射抗炎反应。摩尔地中海。2023;29 (1):4。doi:10.1186 / s10020 - 022 - 00590 - 6

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