Zika病毒如何躲避抗病毒反应的细胞
现在全世界都知道SARS-CoV-2亲密,但有超过200种病毒能够感染人类,导致疾病。他们都想做同样的事情:入侵宿主细胞,每个细胞的机械和繁殖劫持。人类的免疫反应系统有许多强劲的防守水平,但许多入侵病原体——正如我们所看到的现在ο变体——有一个突破。
Zika病毒在一项新的研究中,西北大学的科学家发现了一种关键机制使用的病毒逃避细胞的抗病毒反应攻击。这一发现有助于更好地理解病毒感染细胞,如何克服免疫障碍和复制的信息是至关重要的战斗。
Zika病毒负责的一个最近的病毒性疾病暴发SARS-CoV-2之前,也没有疫苗或药物Zika病毒疾病。西北的研究揭示了如何病毒抑制干扰素信号,启动抗病毒免疫反应的关键人物——进入细胞。识别这个特定的病毒-宿主相互作用提供了一个新的抗病毒治疗的目标。
“我们看着Zika病毒蛋白抑制抗病毒反应,”说Curt霍论文的通讯作者。“干扰素信号是一个入侵者细胞的直接回应。如果Zika病毒可以阻止这第一道防线,它可以在细胞复制。”
Horvath)和他的实验室研究的能力病毒抑制人类抗病毒反应。他是分子生物科学的教授Weinberg艺术与科学学院和microbiology-immunology医学和教授西北大学Feinberg医学院。
这项研究最近被发表在病毒学杂志》上。
“比SARS-CoV-2 Zika病毒是一种简单的病毒,但SARS-CoV-2做了很多同样的东西压制抗病毒反应,”霍说。“SARS-CoV-2也更多,这是更有害的原因之一。了解一个病毒逃脱或修改宿主抗病毒反应可以帮助我们了解其他病毒,也导致大流行防备。”
Zika病毒,在人类1952年,属于黄病毒家族,包括登革热、丙型肝炎、黄热病和其他人。西北论文描述了Zika病毒,通过一个叫做NS5蛋白,细胞抗病毒免疫反应的中介目标,STAT2,逃避宿主细胞的检测。病毒NS5蛋白的降解细胞宿主STAT2蛋白质,有效地关闭细胞的保护性干扰素反应。
STAT2干扰素反应是一个重要的组成部分和一个共同的目标Zika病毒、登革热和其他黄病毒。
机械机械参与特定STAT2定位在人类细胞知之甚少,霍说。西北发现增加了Zika病毒免疫逃避的理解,确定基本NS5-STAT2接口在细胞功能实验。
Horvath)和他的团队使用分子生物学,生物化学和荧光显微技术加上病毒感染描述Zika virus-mediated免疫逃避和解剖的基本组件Zika virus-STAT2交互。研究人员证明STAT2蛋白质的一个细长的地区称为“卷曲螺旋域”是必要且充分的与Zika病毒NS5蛋白的交互,这标签STAT2 proteasome-mediated退化。
识别的NS5 protein-STAT2蛋白质相互作用提供了一个创造新的方法来对抗感染的目标,包括复合筛选和开发新的探测的化学生物学和药物或启用新疫苗的配方或抗体疗法。
参考:《JP, Lenoir JJ,阿尔瓦拉多G, Horvath)厘米。人类STAT2卷曲螺旋域包含一个degron zika病毒干扰素逃税。j .性研究。2022,96 (1)。doi:10.1128 / JVI.01301-21
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