饿了饿了神经胶细胞的突触零食可能促进学习和记忆

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发表:2022年11月4日

一个3 d重建突触结构捕获胶质吞噬作用。代表的3 d重建的浦肯野细胞树突(黄色)。多刺被发现在一个高密度树突。在许多的刺,异常突起被发现从脊椎以红色标注(突起)。这些突起被观察到在组织取自一个高频鼠标运动学习后小脑。的突起被伯格曼吞没神经胶质的过程。捕捉到的图像聚焦离子束扫描电镜(FIB-SEM)和3 d重建使用电脑软件。B显示了一个近距离的突触前小结(青色)和突触后脊柱(黄色)。红色代表的突触联系飞机前和突触后专门化。正常的突触结构所示半透明的颜色。 The synaptic structures engulfed by Bergmann glia processes are shown in opaque colors. A portion of both pre and postsynaptic structures are undergoing phagocytosis by Bergmann glia, which results in volume reduction of the synaptic structure. Phagocytosis of the synaptic structure by glia was found more frequently in brain tissue taken after motor learning. Credit: Morizawa and Matsui

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东北大学研究人员表明,伯格曼胶质细胞astrocyte-like细胞小脑,‘吃’他们邻近脑组织神经元素在健康生活。

突触结构,使神经元传递信号,定期修剪整个大脑的发展来提高其效率。这被认为是导致中断各种脑部疾病。

研究人员发现,详细的杂志上自然神经科学,发现伯格曼胶质席卷的突触增强在老鼠的小脑运动学习期间,学习的一个重要的大脑区域。

此外,药物阻断这吞没抑制突触结构变化,导致学习和记忆过程的一部分被丢失。

神经胶质细胞,non-neuronal细胞占据约一半的大脑,以前被认为是像胶——只是填充神经元之间的差距。然而,最近的研究表明,神经胶质编码信息以他们独特的方式。

“神经胶质,当然,不是另一个子类的神经元,”教授说Ko松井东北大学的超级网络大脑生理学实验室,谁领导了这项研究。“我们还没有发现胶质对信息加工的影响。”

当邻近细胞吞噬细胞清除残骸和病原体,它被称为吞噬作用。小胶质细胞吞噬作用,大脑中的免疫细胞,在大脑受损,病变组织长期以来被公认。最近的报告已经证实星形胶质细胞和小胶质细胞吞噬神经元素,包括突触在早期大脑发育或当戏剧性的神经网络重构发生在大脑病变。

健康大脑跟踪吞没材料是具有挑战性的,因为神经胶细胞的溶酶体迅速退化的蛋白质。

松井秀喜和他的团队转向degeneration-resistant荧光蛋白phr来缓解这个问题。利用高分辨率三维电子显微镜,他们占领了伯格曼神经胶质地在突触部位和其他成人健康小鼠的大脑中神经元的部分。此外,胶质吞噬作用被增强脑组织之后cerebellar-dependent运动学习任务。吞噬作用药物阻塞时,一些失去了学习。

“我们的发现提供了一个新颖的胶质突触可塑性与学习和记忆的机制。可能神经胶细胞的吞噬能力可能是变量的某些州下我们的思想和神经胶质可能发挥关键作用在记忆形成meta-plasticity,”松井说。

首席研究员Yosuke Morizawa博士说,他们的发现可能对解释为什么可能影响突触的收缩和损失发生在抑郁、精神分裂症、老年痴呆症。

团队的下一步就是看看胶质吞噬作用的突触故障在这些疾病的动物模型。“治疗策略的设计目标胶质吞噬作用可能增强记忆力和治疗某些脑部疾病,”松井补充道。

参考:Morizawa YM,松本M,中岛美嘉Y,等。通过胶质突触的突触修剪吞没在运动学习。Nat >。2022;25 (11):1458 - 1469。doi:10.1038 / s41593 - 022 - 01184 - 5

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