称为识别和消除肥胖基因减少肥胖的关键,研究表明

全球肥胖自1975年以来几乎翻了三倍,根据世界卫生组织。许多肥胖的原因假设包括增加膳食脂肪,碳水化合物或超加工食品(UPF)消费,不活动,高脂血症和高胰岛素血。基于这些假设,解决方案一直在寻求,疑似代理消费的减少。控制研究表明,增加消费的UPF值与食品消费增加,体重增加而降低UPF值消耗相同的主题与减肥有关。然而,这些研究不确定一个特定以来引起肥胖的饮食包括多个变量。

在一个新的视角,芭芭拉·e·Corkey博士,医学和生物化学、名誉教授提出一个替代测试的和可操作的假设/模型关于肥胖的原因。如果验证,它可能表明明确的措施来扭转肥胖。

人类燃烧的效率和存储不同营养以应对暴饮暴食。有些人浪费更多的精力当他们吃得过多和存储更少。这些人往往不容易增加体重。人类在他们的反应也不同食物不足。一些节约能源比别人当他们的饮食,他们不容易减肥。“这些是正常的变化,我们都有点不同,由于遗传,但我们回应相同的信号,“Corkey说。

她称为假说认为,肥胖基因(某些化合物假设干扰正常的发展和脂质代谢的平衡),已经进入了环境在过去的50年中,产生错误的信息在我们的身体,如不适当的胰岛素分泌或饥饿,导致肥胖。Obesogens,她认为,可以生成的氧化还原状态变化(正常信号过量或需要的能量),能源需求无关,但错误的刺激饥饿或燃料储存在不需要时。

“肥胖的发病率增加与提高消费的UPF值与成千上万的潜在环境毒素包括一些来自化肥,杀虫剂,塑料和空气污染物。识别这些代理允许我们删除它们或者抑制他们产生错误的能力,“Corkey说。

Corkey的模型,如果验证,可能会影响很多如果不是所有与肥胖相关的疾病。她论文检查现成的方法来测试模型。她认为最好的结果从这项工作称为识别肥胖基因及其去除。第二个最好的结果将是治疗阻止它们影响身体对胰岛素分泌的正常调节机制。

参考:Corkey。在肥胖和线粒体活性氧:角色能源效率。斐洛成交方式代码表皇家Soc B:生物科学。2023,378 (1885):20220210。doi:10.1098 / rstb.2022.0210

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