识别策略保护脑细胞免受阿尔茨海默氏症

刺激新神经元的生长来取代那些迷失在阿尔茨海默病(AD)是一种有趣的治疗的可能性。但的因素会导致广告允许新的神经元生长和正常吗?

格拉德斯通神经疾病研究所的科学家们(GIND)已经发现两个主要原因的广告淀粉样β蛋白(Aß)肽和载脂蛋白E4 (apoE4)损害的生长新的神经元出生在成人的大脑。更重要的是,他们已经确定了药物治疗,可以正常的发展这些细胞即使在Aß或apoE4的存在。

两个单独的文件中描述的发现发表在最新一期的细胞的干细胞。

虽然长期以来一直认为,神经元不能更新,现在好了,新神经元生成在哺乳动物的生活。一个新的神经元的大脑区域出生在成年人,海马体,参与学习和记忆,阿尔茨海默氏症影响严重。

GIND研究员李甘博士和她的同事研究了神经元的发展出生在成年小鼠的海马基因工程生产高水平的人类大脑中Aß。令人惊讶的是,Aß最初加速新生神经元的发展但深刻地损害他们的成熟后的发展阶段。

甘博士说,“有趣的是,我们能够保护新生神经元和保证他们的正常发展与药物抵消Aß-induced异常神经网络活动。这些药物可能可以支持神经元干细胞的发展甚至在敌对环境的广告的大脑。”

在互补的一项研究中,GIND调查员Yadong黄,医学博士,博士和他的团队专注于apoE4,广告主要的遗传风险因素。该团队使用转基因小鼠研究不同人类apoE变异的影响神经干细胞或祖细胞的成熟,新的神经元在成年人的大脑发展。他们发现apoE4也损害海马的新神经元的发展和确定药物治疗,可能会阻止这些不利影响。

“我们的发现表明apoE4抑制新生神经元的发展通过损害特定信号通路,促进这些通路的药物可能疗效,“黄博士说。“它可能会让我们鼓励开发新神经元干细胞取代那些迷失在apoE4和广告运营商。”

“尽管干细胞治疗广告仍然是一个漫长的方式,这些研究已经确定了策略来克服朝着这一目标的主要障碍,“GIND主任Lennart谬克说,医学博士合著的一个研究。“他们显然证明药物可以用来改善发展的新生神经元在大脑记忆中心的成年,即使在不良因素的存在被普遍认为导致广告。”

除了他的主要联系神经疾病研究所主任谬克博士的约瑟夫·b·马丁特聘教授是加州大学的神经科学和神经学教授,旧金山。