免疫细胞可能在失明最常见的形式发挥作用

曼彻斯特大学的科学家们已经发现一个重要的一步治疗年龄相关性黄斑变性(AMD),最常见的成年人失明在发达国家。

在顶级杂志上发表的PNAS和社会资助的黄斑,研究人员能够识别的早期迹象的疾病症状之前可以有针对性的新的治疗方法。

科学家早就知道,某些基因在染色体1和10 2-3-fold患AMD的风险更高,尽管生活方式因素也发挥了作用。

曼彻斯特小组确定了更高的肥大细胞的数量在人们眼中的风险基因在场时,即使有症状,建议早期机制共同之处。

他们还显示肥大细胞释放酶的眼睛然后在视网膜损伤结构在时间可能会损害视网膜本身。

肥大细胞存在于大多数组织和免疫系统的第一防御感染,特别是寄生虫病和伤害。

科学家们已经知道有更多的肥大细胞在建立AMD患者的脉络。然而,目前的研究发现人们在疾病发展水平较高。

1号染色体上的基因与免疫系统的一部分称为补体级联,这是与AMD的风险有关。

尽管10号染色体基因表达的功能作用尚不可知,但AMD的风险增加。

教授的工作是由保罗主教,曼彻斯特大学眼科教授合作在曼彻斯特安文理查德博士和教授西蒙•克拉克曾曼彻斯特现在基础图宾根大学的。

昂温博士说:“关于这项工作真正令人兴奋的是,我们正在研究组织人之前他们疾病的迹象。

“这给了我们一个看着最早期阶段,给了我们希望,我们可以干预阻止疾病的发展和最终防止失明”

科学家们使用健康人眼组织捐赠验尸将曼彻斯特眼组织存储库。

他们发现了那些患老年性视网膜黄斑性病变的风险根据风险基因,并发现潜在的变化组织健康的高危个体。

他们收集了从捐赠者的眼睛的视网膜组织在尸检时,删除后的角膜移植。

然后他们把一个小样本视网膜的黄斑——部分负责中央视力,消除细胞离开一层薄薄的膜支持细胞叫做视杆细胞和视锥细胞和疾病开始的地方。

他们分析了蛋白质在膜从30人使用质谱分析,确定蛋白质组件基于它们的质量,找到差异之间的组织结构有或没有遗传AMD的风险。

质谱分析,确定一系列的酶几乎完全由肥大细胞,免疫细胞的一种。

检查组织进一步53人,他们观察到更高水平的肥大细胞在患者疾病风险更高。

安文博士补充说:“我们接下来需要看看如何激活肥大细胞,以及是否通过阻止,或清算肥大细胞激活我们可以减缓或阻止疾病的发展。

“有几个研究人员和企业寻找补充mediated-therapies AMD,虽然这些人誓言Chr1-related疾病没有证据表明他们会影响Chr10疾病。

“目标肥大细胞激活疗法旨在作为一个统一的机制可以在理论上对所有的AMD患者和预防视力损失”

杰拉尔丁Hoad,黄斑社会的研究经理,说:“这是一个令人兴奋的发展,我们期待着在这一领域的进一步研究。我们知道很多当前治疗湿性AMD不工作对每个人来说,那些干AMD没有治疗。找到适合每个人都将是一个重要的难题,产生巨大的差异影响的人们的生活。

“虽然这个特殊的研究仍处于初期阶段。很高兴看到我们的投资的效益在曼彻斯特眼组织存储库,这是证明大量的研究在这一领域的重要资源。”

参考:Mcharg年代,布斯L, Perveen R, et al。肥大细胞浸润脉络和蛋白酶释放的早期事件年龄相关性黄斑变性与遗传风险染色体1问和10 q26。美国国家科学院院刊》上。2022;119 (20):e2118510119。doi:10.1073 / pnas.2118510119

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。