免疫系统的马拉松运动员进行调查

感染和异常细胞。尽快,之前更多的损失。这是所谓的细胞毒性T细胞。这些细胞如何抵抗慢性感染的问题正在调查中,丹尼尔Pinschewer教授团队周围的巴塞尔大学的生物医学与几个国家和国际合作伙伴。

“这些T细胞可以成为专业用两种不同的方式:作为一种短跑或者马拉松运动员,“Pinschewer解释道。“然而,后者还可以随时转换为短跑运动员,为了杜绝感染。”

慢性感染是一种特殊情况:T细胞激活和炎症反应发生在同一时间。“这往往‘震惊’T细胞发展成短跑运动员,只能在短期内有效地进行干预,以消除感染细胞,”说,病毒学家。“如果所有T细胞这样的表现,我们的免疫防御系统会很快分解。”

生物信使抵消“冲击”

在一项研究中,现在发表在杂志上免疫力,研究人员检测了,尽管如此,免疫系统仍然能够提供足够的耐力赛与慢性感染的T细胞。根据他们的研究结果,生物信使interleukin-33 (IL-33)中发挥着关键作用。它允许T细胞保持在他们的“马拉松运动员”状态。“IL-33炎症的冲击,可以说,“Anna-Friederike马克思博士解释道,这项研究的主要作者。

此外,生物信使使马拉松T细胞增殖,因此更多的耐力跑步者可以避免感染。“谢谢IL-33,周围有足够的细胞毒性T细胞的长期后仍然可以完成最后的冲刺马拉松,”马克思说。

这些发现可能有助于改善慢性感染的治疗如丙型肝炎可想而知,IL-33可以管理以支持有效的免疫反应。思考的同时,IL-33可以改善癌症免疫治疗的一个关键,使T细胞对肿瘤细胞工资一个有效和持久的进攻。

参考:马克思房颤,Kallert SM, Brunner TM, et al . alarmin interleukin-33促进的扩张和具备干细胞保存Tcf-1 + CD8 + T细胞在慢性病毒感染。免疫力。2023;0 (0)。doi:10.1016 / j.immuni.2023.01.029

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