在nih研究中,研究人员发现大脑早期介入的级联事件导致上瘾

监管蛋白质最为人所知的角色在大脑一种罕见的基因疾病也可能发挥重要作用在可卡因成瘾,根据最近的一项研究在老鼠,由国家药物滥用研究所(尼达),美国国立卫生研究院的一个组成部分。该研究发表在《自然神经科学》杂志上。

斯克里普斯木星研究所的研究人员,佛罗里达州。发现可卡因消费水平的提高监管的蛋白质叫做MeCP2航天飞机回到原子核在老鼠的大脑影响基因表达。随着水平的MeCP2增加大脑中,动物的动机也服用可卡因。这表明MeCP2起着至关重要的作用在调节摄入可卡因的老鼠,也许在决定容易上瘾。

“这一发现,使用动物模型的上瘾,暴露了可卡因在分子水平上的一个重要影响,这可能证明理解强迫吸毒,关键“诺拉·d·沃尔考博士说,尼达主任。“应该开辟新的途径研究的原因和方式应对行为变化在人类与成瘾有关。”

这是今年第二次与可卡因在啮齿动物实行相关的关键因素已被确定。7月在《自然》杂志上发表的一项研究中,斯克里普斯研究人员确定监管microrna分子- 212在摄入可卡因发挥关键作用。然而,MeCP2增加动机可卡因,而microrna - 212了相反的效果,表明后者具有保护作用对药物寻求。

在目前的研究中,研究人员发现,大脑的平衡MeCP2和microrna - 212最终调节摄入可卡因。当平衡转向MeCP2,可卡因摄取增加。当平衡转向microrna - 212,可卡因的摄入减少。决定平衡原因还不清楚,然而,将是未来研究的重点。

“这项研究代表了拼图的另一块确定脆弱性可卡因上瘾,”保罗·j·肯尼说,这项研究的资深作者,斯克里普斯副教授。“如果我们可以继续把碎片放在一起,我们就可以确定是否有可行的治疗这种情况。”