炎症增加精神分裂症的风险基因的表达
精神分裂症患者神经细胞之间的联系少。这被认为是由于基因变异导致过度风险消除大脑的神经细胞连接的免疫细胞。卡罗林斯卡医学院的研究人员现在自然通讯报道,相关风险基因的蛋白水平升高首发病人,炎症进一步增加 风险基因的表达
late-teenage大脑,正常消除不理想的神经细胞之间的联系。这些连接的修剪,所谓的突触,是非常重要的功能性神经网络的发展。然而,精神分裂症患者有更少的突触。几年前,卡罗林斯卡医学院研究人员可能会显示在一个实验模型,消除突触增加精神分裂症患者,可以与基因编码补4组件(C4A),一种蛋白质参与免疫信号。
相同的团队已经开发出一种方法来衡量脑脊液C4A水平。在两个独立的群体,他们观察到C4A水平升高在首发精神病患者,几年后会出现精神分裂症。
“检查遗传风险变异后,我们还观察到高浓度的C4A,”说杰西卡谢谢Lekander的博士生生理学和药理学卡罗林斯卡医学院,这项研究的第一作者,
促炎细胞因子IL-1beta和il - 6之前已经被证明在精神分裂症升高,和研究人员进行新的实验,他们可以表明这些细胞因子刺激C4A基因的表达,而患者高C4A水平也显示高水平的IL-1beta脑脊液。C4A水平也与标记相关的突触密度。
“这表明我们在实验室看到的效果也是相关的大脑中,并且炎症提高遗传riskvariant的效果,”资深作者说卡尔Sellgren Majkowitz的生理学和药理学,卡罗林斯卡医学院,和Psykiatri Nordvast,地区 斯德哥尔摩
研究人员希望他们的研究结果将导致更有效和个性化治疗策略的一部分新兴精密 精神病学
“现有治疗非个性化和专注于减少精神病症状的病人发展障碍,”卡尔说Sellgren Majkowitz
参考:谢谢J, Orhan F Horbeck E, et al .脑脊液浓度补充组件4首发精神分裂症的增加。Nat Commun。2022;13 (1):6427。doi:10.1038 / s41467 - 022 - 33797 - 6
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