炎症可能链接睡眠障碍和阿尔茨海默氏症

多站点的一个研究小组从加州大学欧文大学麦迪逊分校和威克森林大学发现,脑部炎症可能与睡眠障碍链接阿尔茨海默氏症的风险,这可能帮助早期发现和预防工作在临床前阶段通过确定新的治疗靶点。

大脑炎症、睡眠障碍和干扰脑电波都与阿尔茨海默氏症有关,但它们之间的相互作用直到现在还没有被调查。今天在线发表在《华尔街日报》睡眠炎症,检查是否有任何影响特定脑电波称为快速睡眠纺锤波,已被证明能够促进长期的记忆力。

“我们的发现表明,与年龄相关的增加脑部炎症下游影响阿尔茨海默疾病相关τ蛋白和神经突触的完整性。这导致赤字在大脑中产生的能力快速睡眠纺锤波,导致年龄相关的记忆障碍的老年人。发现这些机制是一个重要的步骤在识别高危个体尽可能早和开发有针对性的干预措施,”说的布莱斯·曼德的博士UCI精神病学助理教授和人类行为研究的领导和共同通讯作者。

慢性激活大脑的免疫细胞,称为“神经胶质细胞,随年龄增长,提升生产的贝塔淀粉样和tau蛋白质,阿尔茨海默病的特点。独立睡眠障碍与阿尔茨海默病病理在大脑中,和研究也表明睡眠障碍之间的关联和炎症。选择性地破坏快速睡眠纺锤波已确定在正常老化以及阿尔茨海默病的临床前阶段,但它还不是很清楚是什么原因导致这意味着什么,在老年高危成人记忆障碍。

在这项研究中,58认知没有成年人50年代和60年代的威斯康辛大学麦迪逊分校的检查。都有父母的阿尔茨海默氏症的历史或遗传危险因素,但没有一个β-淀粉样蛋白斑块或神经原纤维τ缠结。睡一夜之间被记录使用高密度脑电图地图脑电波表达在睡眠中,隔夜的记忆力是评估。参与者还接受了腰椎穿刺脑脊液生物标志物的中枢神经系统炎症,贝塔淀粉样和tau蛋白质和神经元完整性检查。

统计测试是用来评估年龄对快速睡眠纺锤波的影响是否由老年痴呆症相关的蛋白质。研究人员发现,两种类型的神经胶质细胞的激活小胶质细胞和星形胶质细胞,引发大脑炎症——中断快速睡眠纺锤波的表情。这些关系被确定在没有任何积累的β-淀粉样蛋白斑块或神经原纤维缠结表明,睡眠不足和炎症可能是阿尔茨海默氏症的最早征兆之一。

“我们还不知道是否有人在这项研究将开发阿尔茨海默病痴呆,但录取的原因之一,我们的研究参与者在中年,这样我们可以发现问题之前,人们出现疾病症状,”合著者芭芭拉Bendlin说,医学博士,教授大学麦迪逊分校。

“这些发现表明,脑部炎症的影响睡眠纺锤波和记忆发生通过其对神经元活动的影响和阿尔茨海默疾病相关蛋白质和之前是明显的病理积极性,”露丝Benca博士说,这项研究的资深教授和共同通讯作者,维克森林和精神病学与行为医学的椅子。“这提供了一个有前途的治疗目标停止与衰老和阿尔茨海默氏症相关的认知能力下降。”

参考:曼德英航,戴夫,他乐,et al .炎症,τ病理学和突触完整性与睡眠纺锤波和内存之前β-amyloid积极性。睡眠。2022:zsac135。doi:10.1093 /睡眠/ zsac135

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