炎症的“结束”发现
红、肿、疼痛——这些都是炎症的迹象。它可以保护人体免受病原体或外来物质。波恩大学的研究人员和科隆能够表明,炎症反应的重要传感器蛋白质进行在一个特定的空间方向。这一发现有潜力可以阻止炎症的“结束”,从而使慢性炎性疾病暂停。这项研究已经发表在《华尔街日报》“科学的进步”。
如果细菌或病毒的攻击活细胞或其他外来物质出现,危险与缩写NLRP3传感器被激活。“蛋白质沉积在大脑里,阿尔茨海默病的特点,所谓amyloid-ß斑块,还可以设置NLRP3运动,”马蒂亚斯•盖尔博士教授说从波恩大学结构生物学研究所医院,指的是早期的研究。这些以前的研究人员的研究显示,这个反应越来越燃料本身:NLRP3引发的炎症反应促进进一步沉积amyloid-ß斑块和疾病过程的一个重要原因。
一旦激活,几个NLRP3蛋白质以这种方式互相连接,形成核的线型结构越来越多的蛋白质聚集。“反应开始就十几个NLRP3分子存在,”盖尔报告。理论上,无限的NLRP3分子可以结合和扩展的结构线型——科学称为“丝”——越来越远。印加从教授盖尔·豪切斯那里借得创意的团队现在已经能证明这种丝生长的方向,继续扩大。“我们能够使用低温电子显微镜获得这些见解。这种方法可以观察蛋白质分子高达80000倍放大,从而使它们直接可见的,”·豪切斯那里借得创意说。
“静态图像”的线型结构在显微镜下
在微小的步骤中,科学家下毛毛雨NLRP3隔离,从细胞到样本的载体和flash-froze这混合物。这为研究人员提供了一种低温电子显微镜下“静态图像”。新兴NLRP3结构线型分子因此并排排列是可视化。“这些个人图像成为可能了解纤维伸长,就像一部电影,”·豪切斯那里借得创意说。随着分子时试样容器上的不同的打湿了,他们从不同的角度可以看到在显微镜下。这些不同的观点可以组合在电脑上创建一个三维图像。结果表明,纤维只在一个方向上形成。“这让我们想象的一部分炎症装置和阅读的方向发展,“盖尔教授说,这项研究的卓越和属于集群ImmunoSensation2和跨学科的研究领域“生命和健康”波恩大学。
阻止慢性炎症性疾病
”的技术挑战是找到转换线型结构和使他们可见的形象,”博士教授说埃尔代表大学生物化学研究所的古龙香水。“现在的新发现使我们的目标不断增长的炎症反应结束使用抗体或药物,”·豪切斯那里借得创意解释道。这让研究人员更接近他们的目标停止炎症的进一步累积装置,从而抵消慢性炎症。
参考:第四·豪切斯那里借得创意,代表H, Hagelueken G, et al . PYD灯丝增长的方向取决于NLRP3成核种子ASC伸长的过渡。Sci副词。2022;8 (19):eabn7583。doi:10.1126 / sciadv.abn7583
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