Cenix生物科学研究院药物分子,Alnylam发现疟疾感染的新途径

Cenix生物科学GmbH是一家,Alnylam制药公司。和本城的生物医学研究中心皇家研究院药物分子(IMM),已宣布的出版合作研究在细胞宿主和微生物,描述清道夫受体的发现和体内验证BI (SR-BI),肝脏胆固醇吸收的主要监管机构,为疟疾感染主机的一个重要因素。

新研究发现第一个描述分子胆固醇代谢和疟疾感染之间的联系,和新的数据可能导致疟疾的新方法治疗包括RNAi疗法的使用。

“疟疾是全球一个主要的健康关注占每年约二百万人死亡。然而,寄生虫的病理生理学的分子机制仍然知之甚少,”玛丽亚莫塔说博士IMM疟疾研究中心主任。“我们当前的研究发展潜在的新疗法,因为我们发现了一个重要的分子之间的联系感染的早期阶段和关键主机基因。”

发布的报告,罗德里格斯,hannu和领域等人描述了研究调查的结果十年假设脂蛋白清除通路在人类宿主可能以某种方式影响肝细胞的感染引起疟疾的疟原虫。

SR-BI,在这项研究中,liver-expressed基因被确定为一个关键的宿主因素疟疾的肝脏感染阶段使用系统的已知脂蛋白的RNAi屏幕通路组件在一个人工培养的细胞感染试验。

这些发现被确诊疟疾感染的动物模型使用小型干扰rna (siRNAs)调解RNAi分子,专门针对SR-BI沉默。SR-BI众所周知的主要受体肝脏高密度脂蛋白(HDL),它起着关键作用的胆固醇从血液转移到肝细胞。

除了研究使用RNAi-mediated基因沉默,疟疾感染SR-BI病理生理相关性的要求全面的一系列实验证实了使用合成小分子抑制剂化合物,阻止单克隆抗体,SR-BI超表达转基因老鼠,SR-BI损失函数与淘汰赛老鼠。

这样,本研究建立了第一个明确分子疟疾感染之间的联系和胆固醇吸收途径,从而描述一个新的治疗策略对抗这种毁灭性的寄生虫病。

当前的工作结果进行疟疾研究项目开始与Cenix IMM集团和他们的长期合作,宣布2005年应用高通量RNAi技术发现疟疾感染的宿主因素有关的基因。这工作是扩展到包括Alnylam siRNAs的体内输送技术。

合作者共同建立了驱动系统主要的新平台,genomics-driven小说人类宿主基因的发现和验证提供明确的治疗或预防可能阻止疟疾感染的早期肝阶段,血液疾病的症状发作前阶段。

由于莫塔博士正在进行的疟疾研究和努力Cenix Alnylam、合作伙伴也在寻求机会进一步扩大使用这个平台来扩展当前屏幕在其余的人类基因组,并扩大这些功能之外的疟疾、应对重大相关性对全球卫生的其他寄生虫病,包括所谓的被忽视疾病的发展中国家。