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“跳跃基因”引发炎症在阿尔茨海默氏症

一个塑料的大脑模型。
信贷:Robina Weermeijer / Unsplash

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来自圣安东尼奥德克萨斯大学的研究人员发现了一个分子的过程,导致生产异常RNA在阿尔茨海默氏症和一种罕见的大脑疾病,进行性核上的麻痹。异常RNA行为类似于病毒感染的炎症触发。这项研究发表在科学的进步

τ驱动器存在- - - - - -但如何?

阿尔茨海默氏症和进行性核上的麻痹都表现为tau蛋白质总量的毒性物质,它可以影响基因和细胞结构。τ能引起所谓的“跳跃基因”向新领域的基因组复制自己。

“跳跃基因”

转座的元素- - - - - -也被称为跳跃基因- - - - - -DNA的长度通常在100至10000个碱基对长,可在基因组复制自己。他们是分类分成两组;反转位子活动,“复制和粘贴”通过RNA复制中间体,和DNA转座子,这“剪切和粘贴”元素本身转移到基因组中不同的位置。


新研究表明,基因组tau-induced反转位子活动移动,他们的行为类似于逆转录病毒,形成双链RNA中间和驾驶神经炎症。

转座的元素:一个感兴趣的新领域

“转位因子是一个新领域的兴趣了解阿尔茨海默氏症。我们的研究提供了新的见解如何驱动疾病过程除了他们跳的能力,”伊丽莎白•奥乔亚博士这项新研究的作者。“这些双链rna病毒免疫系统即使跳跃基因是我们正常的基因组的一部分。

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后期组织样本中“老年痴呆症患者的大脑和进行性核上的麻痹患者,研究人员发现双链RNA的积累和双链RNA感应机械。tauopathy之后,这个研究小组用一种果蝇模型来识别特定反转位子活动所诱发的τ积聚。


“我们发现大量存款的双链RNA在星形胶质细胞,这些细胞提供代谢支持神经元,调节神经递质和维持血脑屏障完整性,”说贝丝博士霜论文的资深作者。“在衰老和疾病,星形胶质细胞对神经元的损伤和破坏环境。我们的研究打开新的大门为理解星形胶质细胞生物学和他们的角色在转座因子控制。”


“正如我们目前针对跳跃基因激活在当地的二期临床试验对阿尔茨海默氏症患者,重要的是要理解的全部曲目有毒分子,包括双链rna,跳跃基因产生,”她继续说。


参考:奥乔亚E,拉米雷斯P, E冈萨雷斯,et al。转座因子致病tau-induced element-derived dsRNA驱动器存在炎症。Sci副词。2023;9 (1):eabq5423。doi:10.1126 / sciadv.abq5423


这篇文章是一个返工的新闻稿来自德克萨斯大学圣安东尼奥。材料已经编辑的长度和内容。

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