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弗吉尼亚大学医学院的研究人员发现链接红斑狼疮,可能使人衰弱的自身免疫性疾病,黄斑变性,失明的主要原因。
两种疾病的共同因素有害的炎症,科学家们发现。的见解可以让研究人员开发新的治疗这些疾病和其他条件由新发现的炎症。
“我们非常惊讶于红斑狼疮和黄斑变性之间的共性,“说Jayakrishna Ambati,医学博士,UVA的眼科和创始主任UVA科学先进的视觉中心。“看来,新的炎症途径我们确定可以治疗针对许多慢性疾病。”
黄斑变性和红斑狼疮
Ambati和他的同事发现了一个未知的角色一个inflammasome -免疫系统的一个代理叫做NLRC4-NLRP3。Inflammasomes发挥重要作用在封送处理身体的防御保护它免受入侵者,如病毒和细菌。
在狼疮和萎缩性黄斑变性,然而,似乎NLRC4-NLRP3导致有害的炎症,UVA研究人员发现。在狼疮,它有助于推动过度活跃的免疫反应,导致关节疼痛等症状,皮疹、发烧等等。在黄斑变性,与此同时,NRC4-NLRP3似乎导致炎症,破坏了眼睛的视网膜上的感光细胞至关重要。
Ambati的新工作有助于解释为什么。发送inflammasome,他发现,采取行动通过一个特殊的类的遗传物质称为“短rna点缀的核元素,”或正弦rna。这种类型的RNA占超过10%的基因组,它激活反应细胞压力如感染、遗传损伤和衰老。由此产生的炎症引起的正弦rna在许多慢性疾病是有害的。
正弦rna高架黄斑变性和红斑狼疮,Ambati。除了发现正弦RNA的作用在两种疾病,Ambati和他的同事们发现一个未知的受体称为DDX17 sin RNA。科学家们几十年来一直在寻找这种受体,和新发现有助于他们更好地理解过程会导致有害的炎症。
“这些发现表明,阻止一个inflammasome可能还不够,而且针对NLRC4和NLRP3 inflammasomes将是一个卓越的策略,“Ambati说。
使用这个新的信息,科学家们也许能够目标有害的炎症在狼疮的来源,黄斑变性和其他疾病由正弦rna。这可能会导致新的治疗方法造福患者,UVA的研究人员说。
“我们兴奋地开发了药物称为Kamuvudines阻止这种双重inflammasome,我们预计明年将在临床试验中,“Ambati说。
参考:
王本,Narendran年代,绫香发明年代,et al。DDX17是不育的一个重要中介NLRC4 inflammasome由逆转录转座子激活rna。 科学免疫学 。6 (66):eabi4493。doi: 10.1126 / sciimmunol.abi4493
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