大脑的血管和精神分裂症之间的联系

一项研究在巴西和报道在一篇文章中写道发表在《分子精神病学》表明精神分裂症可能会改变某些大脑区域的血管化。坎皮纳斯州立大学的研究人员由D ' or研究和教育研究所(IDOR)和里约热内卢联邦大学的(UFRJ)发现星形胶质细胞之间的联系(中枢神经系统细胞)从精神分裂症患者和狭窄的血管的形成。

精神分裂症是一种严重的多因子的精神健康障碍影响了大约1%的世界人口。常见的症状包括失去接触现实(精神病),幻觉(例如,听到声音),妄想或精神错乱,杂乱无章的运动行为、动机和认知障碍。

在这项研究中,研究人员专注于星形胶质细胞的作用在疾病的发展。这些胶质细胞是中枢神经系统的管家和重要的防御。他们是神经血管单元的中心元素,整合神经回路与当地血液流动,为神经元提供代谢支持。

研究点新治疗靶点和进步科学家背后的分子机制的理解精神分裂症。

“我们表明,星形胶质细胞可能参与血管的厚度的改变大脑,这反过来可能会减少代谢通量在特定的大脑区域,一个关键因素在精神分裂症。我们星形胶质细胞的作用研究结果表明疾病的核心要素,建议他们可以成为新的治疗方法的目标,“丹尼尔Martins-de-Souza倒数第二作者的文章,由生物学研究所的教授FAPESP通讯社的记者。

这项研究是由FAPESP通过必须占州政府支持主题项目和一个博士后奖学金授予朱莉安娜赛季Nascimento篇第一作者的论文,研究员与巴勃罗Trindade隶属于UFRJ IDOR。

异常的血管化

研究人员比较星形胶质细胞来源于精神分裂症患者的皮肤细胞从没有这种疾病的人与他人。这一部分的研究是在实验室进行的史蒂文斯Rehen, IDOR研究员和UFRJ生物学研究所的教授。

为此,他们重组上皮细胞从精神分裂症患者和对照组成为诱导多能干细胞(万能)。然后他们万能干细胞的诱导分化为神经干细胞,它可以产生神经元和星形胶质细胞。

“先前的研究表明,分子和星形胶质细胞功能异常可能参与精神分裂症的发病机理。在我们的研究中,我们证明了这个参与使用万能。没有这种技术,不可能研究星形胶质细胞的方式,”Martins-de-Souza说。

研究人员进行了两个系列的测试与星形胶质细胞来自患者和健康对照组。首先是所有的蛋白质存在于蛋白质组学分析确定每个样本为了检测星形胶质细胞的两组之间的差异。这部分是由由Neuroproteomics的实验室。

“在我们的分析细胞的蛋白质组,我们观察到免疫改变与星形胶质细胞有关。在精神分裂症患者的细胞中,我们还发现不同的促炎细胞因子和其他蛋白质的水平,表明在大脑形成血管,血管生成行动”Nascimento说。血管生成是新血管形成的生理过程从已存在的血管。这是一个正常的成长和疗愈的一部分,但可以在疾病中发挥作用。

蛋白质组学分析后,研究人员进行功能试验表明,精神分裂症患者的星形胶质细胞的炎症反应是改变,细胞分泌物质形成血管的影响。这些测试是巴勃罗Trindade博士后研究的一部分。

他们使用的血管系统的模型被称为鸡绒毛膜尿囊的膜(CAM)实验。来自鸡的蛋,CAM血管密集的网络,被广泛用于研究血管生成。

分析由智利大学的研究人员在圣地亚哥,智利。“简而言之,我们把条件星形胶质细胞媒体包含所有物质的这些细胞分泌血管区域的受精卵。血管细胞增多,可以看到船以来形成了鸡蛋形成血管可以诱导或抑制物质分泌,”Trindade说。

除了对血管化的影响,星形胶质细胞来源于精神分裂症患者显示慢性炎症。“众所周知,星形胶质细胞在中枢神经系统调节免疫反应,所以有可能促进更多的不成熟或低效率的血管化。我们patient-derived星形胶质细胞分泌更多interleukin-8比控制(引发)。引发炎性和怀疑的主要代理血管功能障碍与精神分裂症相关,”他说。

根据作者,发现加强神经发育的作用在精神分裂症和清楚地表明,星形胶质细胞是重要的介质。“疾病的症状通常出现在成年早期,但我们的研究显示,这些患者的神经胶质细胞是不同的从一开始,影响胎儿神经发育。分化和大脑形成都改变了。也许是这样,因此,系统地改变血管化导致早期大脑电路畸形,这反过来导致精神分裂症后来,”西门托说。

另一个点的文章是如何重要的是星形胶质细胞神经障碍。“神经胶质细胞的作用,包括星形胶质细胞,不仅在精神分裂症还在神经系统疾病通常被发现最近。主要观点是,研究者应该关注神经元。我们的愿景和理解疾病的扩张,”Martins-de-Souza说。

参考:Trindade P, Nascimento JM,卡萨斯BS, et al .诱导多功能干细胞星形胶质细胞从精神分裂症患者表现出一种影响形成血管炎性表型。摩尔精神病学。2023年,28 (2):871 - 882。doi:10.1038 / s41380 - 022 - 01830 - 1

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。