一个研究已经表现出突变中发现大多数恶性胶质瘤,咄咄逼人的脑癌,调节脂质代谢,并可能为治疗开辟新的途径。该研究发表在癌症细胞。
可怜的结果为胶质母细胞瘤
恶性胶质瘤恶性脑癌的,这意味着他们快速增长和非常致命不到1%病人诊断后存活了10多年,虽然大多数生活只有12到15个月。高调受灾胶质母细胞瘤的例子包括美国总统拜登的儿子Beau和参议员约翰•麦凯恩,都死于疾病。
很少的治疗选项可用,没有治愈。治疗主要包括手术和放疗和化疗去除尽可能多的肿瘤,同时保留健康组织。
因此,治疗癌症的新方法,如胶质母细胞瘤是急需的。干扰肿瘤细胞的新陈代谢——他们的方法处理能量和营养物质来生存,成长和侵入健康细胞,可能是一个很有前景的新方式治疗。
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免费订阅洛杉矶加利福尼亚大学的研究人员(UCLA) Jonsson综合癌症中心旨在调查基因改变的基因称为CDKN2A出现在胶质母细胞瘤患者的60%左右。他们发现这种突变创建一个漏洞,可能是一个有前途的靶向治疗的发展目标。
针对癌细胞的漏洞
CDKN2A突变引起脂质方式的变化——脂肪分子分布在肿瘤细胞,使肿瘤细胞容易被摧毁。
研究人员发现这种突变的潜在意义通过分析数据从84年胶质母细胞瘤的肿瘤,42人类细胞系和30胶质母细胞瘤的小鼠模型。他们与CDKN2A注意到一些违规行为,发现变异的基因通过脂质代谢修复工作在不同的方式比细胞没有基因改造。
CDKN2A基因缺失时,癌细胞过程脂肪以这样一种方式,使它们更容易受到一个叫做ferroptosis类型的细胞死亡。使用的药物目标这一过程中,研究人员发现CDKN2A-mutated细胞是高度敏感的,而没有突变细胞的不敏感。
“我们发现CDKN2A可能是癌症细胞代谢的关键调节器,它从未被证明在癌症,即使它被删除在其他类型的癌症,”说大卫·内桑森,文章的第二作者的研究和分子和加州大学洛杉矶分校的医学药理学副教授。“重要的是,我们发现CDKN2A删除通过脂质代谢修复不仅在我们的模型还胶质母细胞瘤患者的肿瘤。这表明这种代谢脆弱性有一天可以治疗胶质母细胞瘤患者的目标。”
解锁一个可能的治疗?
重要的是,研究人员注意到,尽管目前还没有药物目标这一过程,也可以穿过血脑屏障,从这一研究结果为开发这样的药物提供了一个有利的理由。
这项研究还有另一个重要的暗示,表明饮食和其他生活方式因素可能在癌症的发展过程中发挥作用,对治疗的反应。“我们的数据表明,CDKN2A-deleted癌细胞转移的类型用于构建他们的细胞膜脂质,而这种差异可以利用杀死肿瘤,”说史蒂文Bensinger文章的第二作者,研究分子和加州大学洛杉矶分校的医学药理学教授。“这打开了令人兴奋的可能性,处方特殊饮食包含“错误”的脂质可以让他们更容易治疗或减少肿瘤的生长。”
研究人员也在156年公布的数据胶质母细胞瘤样本分析,为全球调查人员创建一个公开的数据库而扩大数据库包括共500个样本。在这一过程中,团队希望这将使识别额外的抗癌基因和脂质代谢之间的关系在大脑癌症。
这篇文章是一个返工的新闻稿洛杉矶加利福尼亚大学颁发的健康科学。材料已经编辑的长度和内容。
