鲜为人知的RNA有助于掌握肿瘤抑制基因,密歇根大学癌症研究人员发现

科学家们所示成千上万的研究p53基因值得美誉卫报的基因组。它呼吁行动的其他基因在不同细胞的设定压力,允许修复受损DNA或促进细胞死亡时,细胞损伤太大了。p53的行动的一个关键净效应是防止癌细胞的发展。

现在,密歇根大学医学院科学家们提供最全面的证据,p53也调节三个基因的领域所谓的垃圾基因——大约97%的细胞的遗传物质,其功能仅仅是开始被理解。

研究表明,“‘垃圾’的宝藏,在于关键知识如何正常细胞抑制癌症或屈服于它,”圭多bom说,医学博士第一作者的结果发表在最近一期的杂志上当代生物学。

“研究中的发现特定的机制提供了新的视角,成千上万的基因和蛋白质表达的改变大约50%的癌症中携带p53肿瘤抑制基因的突变,”Eric费伦•说医学博士博士,这项研究的资深作者、密歇根大学综合癌症中心的副主任。科学家们继续我的细节出错p53缺陷时,不能执行其抗癌的职责。

密歇根大学研究的四个来自世界各地的实验室最近的研究表明p53通常会支持微RNA基因的一个小家庭的成员。研究的一部分努力理解微RNA的功能(microrna的简称)。

科学家早已知道信使核糖核酸(mRNA)的重要性,携带来合成指令。然而,直到最近,微RNA基因是知之甚少。现在认识到,microrna调节mrna的水平,和/或蛋白质从mrna的水平。

密歇根大学的研究小组研究了角色的三个基因构成miRNA34家庭。他们表明,miRNA34与p53基因协同工作,接着探讨家庭调节其他基因。他们发现miRNA34基因显示明显影响其他基因控制细胞增殖和分裂的时机。他们还发现,miRNA34基因家庭监管的bcl - 2蛋白的水平,一个关键因素,提高细胞的抗death-inducing刺激。

团队确定了miRNA34基因的表达在人类肺癌细胞受损。

“我们发现,两个miRNA34基因的表达是迷失在近三分之二的肺腺癌,“bom说。

腺癌是最常见的一种非小细胞肺癌,这是最常见的诊断类型的肺癌。当表达式miRNA34基因在肺癌细胞恢复,一些异常增长的性质被抑制了。

微rna的作用的发现肿瘤抑制可能影响未来的癌症疗法。

重要的是要注意,微rna独自不可能提供新的癌症治疗或预防代理,说费伦•谁是Emanual N Maisel肿瘤学教授,内科医学教授,病理学教授和密歇根大学医学院人类遗传学教授。

“然而,因为成熟的microrna的尺寸都很小,有乐观地认为它可能会提供修改后的核酸可能模仿microrna的影响,”他说。如果修改核酸在实验室研究证明有效,他补充说,他们可能在抗癌药物的临床试验,进一步追求更有可能单独或结合其他抗癌剂。