“保护机制”使肺癌的损失

失去了两个关键的“保护者”蛋白质启动表观遗传变化,健康的肺细胞转变成癌的新的研究显示Van Andel研究所科学家。

这一发现,发表在癌症研究,是第一个展示完全癌症细胞表观遗传起源和可能影响未来的癌症治疗和预防战略。

“我们的研究结果揭示表观遗传学在癌症发展的重要性,”说Gerd Pfeifer博士。VAI教授和高级研究作者。“理论上,它比基因更容易目标表观遗传学在癌症治疗,对治疗方法的研究打开新的可能性。”

癌症主要源于突变的DNA序列,这扰乱了正常功能所需的遗传指令。恶性肿瘤细胞得以繁荣,由此产生的错误传播,排挤健康细胞,导致疾病。

然而,自1980年代以来,科学家们已经认识到另一个关键的角色监管体系在癌症发展:表观遗传学。

表观遗传机制控制基因是否“打开”或“关闭”通过添加或删除化学标记称为甲基。

不恰当的破坏通过激活或沉默基因甲基化在错误的时间;例如,基因调节细胞死亡可能错误地关掉,让癌细胞复制未经检查的。

虽然表观遗传机制现在公认的核心球员在癌症,这些过程如何工作仍不清楚。

找到答案,具有和他的同事们专注于两种蛋白质,保护超过4000个基因不恰当的甲基化:春节和RYBP。

他们的研究,在实验室进行了模型的肺癌,发现失去了春节或RYBP自己只有温和的影响最小。损失的,然而,导致广泛的异常甲基化,随后,癌症。

他们的发现表明RYBP和春节对维持正常功能是至关重要的。RYBP帮助维持大规模蛋白复合物称为PRC1,盾牌成千上万的基因甲基化。春节蛋白质保护基因组通过移除甲基化是不合适的。当这些保护机制分解在串联,甲基化旋转失控。

展望未来,具有计划去探索这一过程在其他癌症调查这一现象是否局限于肺细胞或如果它有广泛的适用性。如果结合RYBP和春节在其他细胞类型有相同的结果,它可以对我们了解癌症的产生广泛的影响和新疗法的发展。

参考:崔W,黄Z,金SG, et al。缺乏Polycomb蛋白质RYBP和春节methylcytosine氧化酶类促进广泛的CpG岛甲基化和恶性转化。癌症研究。2023 - 23 - 0269。doi:10.1158 / 0008 - 5472. - 23 - 0269

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