研究人员科隆大学衰老研究的卓越CECAD集群发现了一个机制较低的体温增加寿命。这项研究发表在自然老化。
温度较低,寿命长
当暴露在极冷的温度下,人体开始失去热量的速度比生产——这是体温过低,条件可以是危险的甚至是致命的。一个温和的体温下降,然而,能引起积极的健康影响生物的动物王国,特别是老化。
想要更多的最新消息?
订阅188金宝搏备用的日常通讯,提供每天打破科学消息直接发送到您的收件箱中。
免费订阅两个研究Walford和同事领导的基石1960年代- - - - - -1970年代发现体温下降5和6°C的寿命增加Cynolebias,一个短暂的鱼,分别由43和75%。在实验室实验,当线虫秀丽隐杆线虫(秀丽隐杆线虫)是发达国家和年龄在15°C -被认为是“低”的温度比野生型蠕虫是发达国家和年龄在25°C,一个“高”的温度。在人类,2019年的研究由朱莉Parsonnet教授斯坦福大学发现,普通美国人的体温下降了自工业革命。作为Parsonnet描述了至今,在160年这一时期,个人“长高了,变得胖了,他们已经冷了,他们活得更长。”
虽然-在许多物种中进行的各种研究已经表明低体温和长寿之间有关联,有时被称为“温度法”,支撑的关联的分子机制尚未被破译。
为首的新的研究大卫·Vilchez教授首席研究员在医学院CECAD,背后的协会提出了一个可能的机制,围绕蛋白质间隙。
低温增强蛋白质间隙
衰老被认为是神经系统疾病的主要危险因素为病理性蛋白聚合,如阿尔茨海默氏症、帕金森病和亨廷顿病和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)。Vilchez和同事转向秀丽隐杆线虫和人类细胞杭丁顿氏症和帕金森病模型探索体温如何影响水解酶的有效性,蛋白复合物,降低损坏或没有要求通过蛋白质水解蛋白质。研究小组专门关注人类细胞的蛋白酶体活化剂PA28γ/ PSME3及其蠕虫orthologue——PSME-3秀丽隐杆线虫。
“我们发现冷温度(15°C)选择性地诱导trypsin-like蛋白酶体的活动秀丽隐杆线虫作者通过PSME-3。写。“值得注意的是,风险敞口的人类细胞温和冷温度(36°C)也通过PA28γ/ PSME3激活trypsin-like活动,减少疾病相关蛋白质聚合和神经退行性变的。”
数据表明,低温蛋白酶体活性增加,使间隙的有害蛋白质聚合。“总的来说,这些结果表明,在进化的过程中,对蛋白酶体冷保存其影响监管——对衰老和治疗影响aging-associated疾病,”说Vilchez。
无论温度条件下,Vilchez和他的同事们发现,通过基因过度表达蛋白酶体活化剂,蛋白酶体活动可以进一步提高。这可能为老化和aging-associated疾病提供新的治疗靶点的正常体温37°C,该研究小组建议。“我们认为,这些结果可能适用于其他与年龄相关的神经退行性疾病以及其他动物物种,”Vilchez得出的结论是。
参考:Lee HJ Alirzayeva H, Koyuncu年代,Rueber, Noormohammadi, Vilchez d冷温度延长寿命,防止疾病通过PA28γ-induced水解酶蛋白质聚合。Nat老化。2023年。doi:10.1038 / s43587 - 023 - 00383 - 4。
这篇文章是一个返工的新闻稿发布的德国联邦教育和研究。材料已经编辑的长度和内容。
