信使分子提高ALS神经元

来自谢菲尔德大学的科学家已经确定了新的信使分子之间穿梭细胞可以帮助保护神经元的生存——可能导致MND的新疗法。

开创性的研究发现了一个小分子的作用可以调节大信号级联,显著改善神经元的生存——这将有助于铺平了道路识别和开发新的治疗神经退行性疾病。

MND,也被称为肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),是一种毁灭性的neurogenerative紊乱,影响神经-运动神经元在大脑和脊髓,告诉你的肌肉做什么。消息从这些神经逐渐停止运送到肌肉,导致他们变弱,变硬,最终浪费。进步的疾病会影响患者的行走能力,说话,吃和呼吸。MND影响了英国5000名成年人和目前还没有治疗方法。

大约有10%的MND例MND的继承,但剩下的90%病例是由复杂的遗传和环境相互作用目前不清楚——这就是所谓的零星的MND。最常见的已知的基因原因MND是C9orf72基因的突变。

尽管MND影响神经元的生存,其他支持细胞类型如星形胶质细胞星形胶质细胞在大脑和脊髓疾病的进展中发挥了重要作用。通常负责保持神经元保护和滋养,星形胶质细胞可以成为MND有毒。在一个健康的机体,这些细胞释放的口袋包含消息与其他细胞囊泡。在国防部,这些细胞外囊泡(EVs)可以包含有毒因素——不再支持神经元而导致他们的死亡。

劳拉Ferraiuolo博士领导的新研究,从谢菲尔德大学的研究院的转化神经科学(SITraN)发现,当微核糖核酸分子——可以调节大信号级联——介绍astrocyte-motor神经元文化,神经元的存活率明显提高。

在这项研究中,确定的微rna mir - 494 - 3 - p,调节基因在维持神经元轴突的健康和力量。研究人员还发现mir - 494 - 3 - p明显减少细胞内来自零星MND患者。

从SITraN Ferraiuolo博士,该研究的第一作者说:“当一个人工形式的mir - 494 - 3被介绍给astrocyte-motor神经元文化,神经元的生存显著改善。

“研究表明,恢复贫微- rnas可以提高细胞存活率。结果不仅揭示的机制更复杂的疾病,但是他们持有大量的识别和发展潜力ALS和其他神经退行性疾病的新疗法。”

这篇文章被转载材料提供的谢菲尔德大学。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。

参考:Varcianna,。Myszczynska, m。卡斯泰利,l . M。奥尼尔,B。金,Y。托尔伯特,J。,…Ferraiuolo, l (2019)。通过astrocyte-derived细胞外微- rnas分泌囊泡引起神经元网络在C9orf72变性肌萎缩性侧索硬化症。EBioMedicine, 0 (0)。https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.11.067