密歇根队单打攻击癌症干细胞

近的发现癌症干细胞有自己的振兴,密歇根大学的研究团队已经找到了一种方法来区分这些糟糕的演员从正常的干细胞,他们如此密切resemble-and杀死癌症干细胞,而不损害正常的干细胞在同一个组织。

某些癌症的进展,包括白血病,似乎是由癌症干细胞cells-rare癌细胞增殖能力大于其他癌细胞,因此是最恶性的。

有任何治愈癌症的希望,有必要开发杀死这些癌症干细胞的治疗。然而,这些细胞经常有属性类似于正常干细胞在同一个组织。

“这项研究证明,它可以识别不同的机制,维持正常干细胞和癌症干细胞,并在治疗上利用这些差异来杀死癌症干细胞而不损害正常干细胞在同一个组织,”肖恩·j·莫里森说,作者在研究和密歇根大学干细胞生物学中心主任。莫里森也是霍华德·休斯医学研究所研究员。

三年前,莫里森是一个密歇根大学团队所做出的突破发现乳腺癌有自己的干细胞。这些细胞似乎是主要的司机可能在肿瘤的生长和转移,发现指出,癌症治疗的新方向:而不是试图消除每一个肿瘤细胞,癌症治疗可能更专门针对癌症干细胞。

但告诉坏人好guys-normal成体干细胞的身体依赖替代细胞受到损伤,疾病和老粒是一个大问题,因为他们有很多共同的特点,莫里森解释道。

在一篇新论文中出现在4月6日《自然》杂志上的研究,莫里森的研究小组已经发现了一种方法从敌人告诉干细胞的朋友,以及一种药物,可以使他们的行为会有所不同。

“在许多类型的肿瘤,基因Ptenis缺失或关闭,”莫里森说。“因为Pten调节细胞增殖和生存,我们研究它的作用在维护正常的造血干细胞”。

俄梅珥Yilmaz,研究生在莫里森实验室,删除Pten基因从成人造血干细胞在小鼠和发现Pten的损失导致白血病,白血病干细胞的生成。移植甚至一个白血病干细胞从这些Pten-deficient老鼠进入第二个鼠标引起的白血病,展示了强大的致癌这些细胞的能力。

除了加大白血病干细胞数量,Ptendeletion也使正常造血干细胞分裂开始,但随着时间的推移,正常干细胞成为耗尽Pten的缺失。额外的实验团队建立,每个需要Pten造血干细胞保持本身,与白血病干细胞没有Pten茁壮成长。

这一发现的一个关键区别正常干细胞和癌症干细胞建议Pten的代谢途径的药物目标行为应该有相反的影响正常的造血干细胞和白血病干细胞。为了验证这一点,团队对雷帕霉素的老鼠,一种药物,减少了活动的代谢途径。

药物用于预防组织排斥移植患者,且目前正在测试在临床试验中对各种癌症的活动。

他们发现雷帕霉素抑制白血病干细胞的创建和维护。甚至更好,它救了正常的造血干细胞的功能在这些老鼠,否则没有Pten坠毁。

老鼠放在雷帕霉素后立即Pten缺失未能开发白血病。小鼠白血病已经被毒品一直活得更长。

这些结果表明,通过更好的理解机制,规范维护正常的干细胞,可以开发新的抗癌疗法更有效和更少的有毒。

这是特别重要的问题对于白血病患者,经常与目前无法治愈的疗法,和为谁现有疗法有时致命的副作用。

”战略目标的能力和杀死leukemia-initiating干细胞无疑会对我们产生重大影响的能力更有效地治疗这些通常致命的疾病,”里卡多。瓦尔迪兹博士说,密歇根大学病理学教授助理参与这项研究。

”与此同时,它会减少潜在的威胁生命的副作用引起的常规药物。”

莫里森是迅速指出,这些发现是有限的老鼠到目前为止,人类患者,不能立即推断。

然而,研究提出了一种可能性,雷帕霉素能有效消耗至少某些病人白血病干细胞。需要测试这个在人类临床试验的病人。