微生物分子可以诱导神经炎症

研究由Drs。宵夜赵和沃尔特J Lukiw新奥尔良路易斯安那州立大学健康细胞生物学和神经科学中心和部门解剖学、神经学和眼科,首次报道开始的途径在肠道,结束于一个强有力的促炎症在大脑细胞毒素导致阿尔茨海默病(AD)的发展。他们还报告一个简单的方法来阻止它。研究结果发表在神经学前沿,可用在这里。

研究人员发现,一个分子包含一个非常强大的microbial-generated神经毒素(脂多糖或有限合伙人)源自于革兰氏阴性细菌拟杆菌fragilis在人类胃肠道(GI)束生成一个被称为BF-LPS神经毒素。

“有限合伙人一般来说可能是最有效的microbial-derived炎性毒害神经的糖脂,“Lukiw博士说。“许多实验室,包括我们自己的,发现不同形式的有限合伙人的阿尔茨海默氏症流感传染人类大脑神经元内。”

在这项研究中,研究人员详细从肠道BF-LPS大脑的途径及其机制的行动一次。BF-LPS泄漏出消化道,通过循环系统穿过血脑屏障,并访问大脑隔间。然后它增加大脑的炎症细胞和抑制特异性神经元神经丝灯(NF-L),支持细胞的蛋白质的完整性。这种蛋白质的赤字会导致进行性神经细胞萎缩,最终细胞死亡,观察到AD-affected神经元。他们还报告说,适当摄入膳食纤维可以阻止这个过程。

这部小说描述的这个新特性病理途径是三倍。AD-stimulating通路开始在美国——在我们的消化道微生物,因此非常“采购”,活跃在我们的生活。高度有效的神经毒素BF-LPS是一种自然的副产品GI-tract-based微生物新陈代谢。脆弱拟杆菌丰富的微生物,这是神经毒素的来源BF-LPS,可以由膳食纤维的摄入量。

“换句话说,dietary-based方法来平衡微生物的微生物可能是一个有吸引力的方式修改丰富,物种形成,和复杂性AD-relevant微生物产肠毒素的形式及其潜力高度神经毒性的病理放电microbial-derived分泌物,包括BF-LPS和其他形式的有限合伙人,“Lukiw解释道。

研究者得出一种改进的理解之间的交互GI tract-Central神经系统轴和胃肠道微生物和阿尔茨海默病有相当大的可能导致新的诊断和治疗策略在阿尔茨海默病的临床管理和其他致命的,进步的,与年龄相关的神经退行性疾病。

据估计,美国人平均每天吃10 - 15克纤维。美国农业部建议50岁,女性每天摄入25克,男性38克。年龄超过50岁的男性和女性每天应该吃21到30克,分别。

根据美国国立卫生研究院,阿尔茨海默病是最常见的诊断为痴呆症患者和第六个美国人死亡的主要原因。专家估计,有多达580万的美国人65岁及以上的老年痴呆症,和流行在美国预计将增加到1380万年的2050。

参考:Pogue AI,贾比尔VR Sharfman NM,赵Lukiw WJ Y。Downregulation神经丝的轻链表达在人类Neuronal-Glial细胞共培养Microbiome-Derived Lipopolysaccharide-Induced miRNA-30b-5p。神经学前沿。2022;13。2022年8月10日通过。https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2022.900048

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