麻省理工学院确认联系炎症、癌症

慢性炎症的肠或胃可以破坏DNA,增加患癌症的风险,麻省理工学院的科学家们证实。

研究者存在联系的证据发表在6月2日在线出版的《临床研究杂志》(青)。

在两项研究中,研究人员发现,慢性炎症加速肿瘤形成小鼠缺乏修复DNA损伤的能力。

“它是预期,但从未正式证明,“Lisiane梅拉说,科学家在麻省理工学院的环境健康科学中心(ceh)和论文的主要作者。

这项工作的结果表明,DNA损伤修复能力降低的人可能更容易受到癌症与慢性炎症如溃疡性结肠炎、梅拉说。

炎症引起的传染性病原体如幽门螺杆菌和丙型肝炎是增加胃癌和肝癌的风险,分别。研究人员早就知道,产生炎症细胞因子(免疫反应的化学物质鼓励细胞增殖和抑制细胞死亡),这可能导致癌症。

此外,它被怀疑炎症通路的另一个效应也可能诱发癌症。在感染的炎症反应,免疫细胞如巨噬细胞和中性粒细胞释放活性氧和氮物种可以破坏DNA。

在正常情况下,DNA损伤诱导炎症反应期间修复DNA修复系统。但是,如果DNA修复系统运转不灵,损伤能诱导突变能导致癌症,根据新的研究。

每个个体都有变化他们的DNA修复系统的有效性,这可以帮助医生确定哪些患者最容易inflammation-induced癌症。

“这种变化可以影响个体的易感性和他们将如何应对慢性炎症反应,”利昂娜参孙说,该研究的资深作者水文中心的主任。

在江森自控的研究中,研究人员在小鼠诱导结肠炎症治疗他们的化合物类似于人类结肠炎创造了条件。“你瞧,DNA修复缺陷小鼠更容易“癌症、梅拉说。

表明这是一个普遍的现象,这个团队所做的另一项研究中,与另一个另一成员合作,詹姆斯·福克斯比较医学部门的主任在麻省理工学院,和他的一个学生,Chung-Wei李。他们表明,老鼠感染了幽门螺杆菌,也缺乏适当的DNA修复机制,更容易胃的癌前期病变。

这项研究由福克斯与另一个最近发表的论文,发现治疗幽门螺旋杆菌感染早期使用抗生素可以预防癌症的发展。这项新研究表明,如果幽门螺杆菌治疗功能不良患者DNA修复机制会罹患癌症的风险更大。

其他ceh教员参与JCI报告彼得Schauer Dedon和大卫。这项研究是由美国国立卫生研究院资助的。