线粒体功能障碍早期阿尔茨海默氏症,之前记忆丧失

细胞内线粒体——子单元产生能量——一直以来,人们都认为在阿尔茨海默氏症中扮演一个角色。

看着线粒体三小鼠模型,使用不同的基因导致家族性,或早发性老年痴呆症。特定的线粒体变化和突变类型,包括改变线粒体运动,结构,和能源动力。变化发生在老鼠大脑之前显示任何症状,如记忆力丧失。小组还发现,线粒体的变化导致了后来失去了线粒体功能和阿尔茨海默病的发病和进展。

“这项研究最重要的发现之一是我们发现线粒体功能障碍的影响在阿尔茨海默氏症,”尤金尼亚Trushina说,博士,梅奥诊所研究药理学家和高级研究员。“我们问:我们可以将线粒体功能障碍的程度与阿尔茨海默病症状的进展?”

争取梅奥的专长研究员petra Dzeja,博士团队被称为代谢组学应用于一个相对较新的方法,衡量代谢途径在细胞的化学指纹——糖、脂类、核苷酸、氨基酸和脂肪酸,例如。它体内评估正在发生的事情在给定时间和精细的详细级别,让科学家了解基础疾病的细胞过程。在这种情况下,代谢组学概要文件显示代谢物相关的线粒体功能和能量代谢的变化,进一步证实改变线粒体能量是疾病的根源的过程。

代谢组学的研究人员希望面板生物标志物发现最终可用于早期诊断、治疗和监测老年痴呆。
“我们希望验证人类代谢组变化与老年痴呆症和利用这些生物标志物来诊断疾病在症状出现之前——这是理想的时候开始治疗,“Trushina博士说。

团队研究了神经元的三个不同的阿尔茨海默病的遗传动物模型。研究人员应用mitochondria-specific染料沿着轴突和观察他们的运动,这一过程被称为轴突贩运。他们发现,即使在胚胎神经元患有老年痴呆症,小鼠表现出任何失忆前,线粒体抑制轴突贩卖。使用的技术,包括电子和光学显微镜,他们决定,在与阿尔茨海默病小鼠的大脑,线粒体往往失去诚信,最终导致的损失函数。重要的是,线粒体功能失调被发现在神经元的突触参与维护内存。

“我们不是看着阿尔茨海默病的后果,但在非常早期的事件和导致疾病的分子机制,“Trushina博士说。下一步是寻找相同的人类线粒体生物标志物,她说。正如研究者们开始理解更多关于线粒体动力学改变在阿尔茨海默病,他们希望继续设计药物,可以恢复异常生物能疗法和线粒体动力学治疗这种疾病。

该发现发表在《华尔街日报》《公共科学图书馆•综合》。