分子“握手”导致T细胞肿瘤独自离开

肿瘤学家有巨大的成功与癌症免疫疗法在最近几年,尤其是在这种方法被称为免疫抑制检查站,这是公认的与去年的诺贝尔医学奖。肿瘤细胞有能力抑制患者的T细胞的活动导致T细胞肿瘤独自离开。要做到这一点,他们用分子“握手”,分子在肿瘤细胞表面的相互作用分子,检查站时,T细胞表面。然而,如果病人服用特定的抗体(检查点抑制剂)呈现这种交互可能,T细胞可以攻击和消除肿瘤。

的一个关键检查点PD-1分子。直到现在,已经没有多么PD-1握手信号传播研究T细胞内防止细胞被激活。瑞士苏黎世联邦理工学院的一组科学家和法国的大学现在已经仔细看看PD-1生化信号通路的重要分子,包括酶SHP-2。

癌症研究人员针对这种酶进一步增加癌症免疫疗法的疗效。科学家们在苏黎世和马赛已经表明SHP-2缺乏时,一个相关的分子,SHP-1,执行其角色。“SHP-1 SHP-2可以互相取代,”Peter Blattmann说,一个由Matthias Gstaiger博士后,分子系统生物学研究所的资深科学家在苏黎世联邦理工学院。“这不是足够的攻击只是这些分子之一——你必须同时目标。”

”研究T细胞如何传输检查点分子信号内部拥有潜在的癌症研究不仅,而且免疫学在一般情况下,“Gstaiger说。“我们处理分子激活免疫细胞和分子抑制这些细胞。就像阴阳,这些分子在免疫系统保持平衡,防止免疫反应失控。”

确定哪些分子事实上PD-1表面分子相互作用,研究人员用老鼠进行实验T细胞,隔离PD-1分子和几十个PD-1结合分子。他们能够识别这些分子使用SWATH-MS,瑞士苏黎世联邦理工学院的质谱分析方法,开发了。

参考:Celis-Gutierrez J,等。量化Interactomics主要伴随PD-1 T细胞提供了理由和BTLA Coinhibitor封锁在癌症免疫疗法。细胞报告(2019)DOI: 10.1016 / j.celrep.2019.05.041

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