分子机制参与细胞凋亡的早期阶段的特征

今天(6月2日)该研究发表在《科学》杂志上的进步,是由卢克·克利夫顿博士在科学和技术设施理事会(STFC)伊希斯中子和μ介子源(ISIS)在牛津郡。他们同居与大学的合作伙伴工作在瑞典和欧洲散裂源。

这是最近的一系列研究合作的团队,调查负责细胞凋亡的细胞蛋白。

生与死之间的平衡

细胞凋亡是人类生活必不可少的,中断会导致癌细胞生长,而不是应对癌症治疗。 与对立的角色由两种蛋白质称为伯灵顿和bcl - 2。

在正常细胞中,可溶性蛋白质伯灵顿负责旧的或病变细胞的间隙,当激活,它使细胞线粒体膜穿孔形成毛孔,引起细胞死亡。

这可以抵消bcl - 2,这是嵌入到线粒体膜,防止不合时宜的行为捕获和隔离伯灵顿细胞死亡的蛋白质。

然而,在癌细胞生存bcl - 2蛋白的过度繁殖,导致无拘束的细胞增殖。

尽管这个过程一直被认为是必要的癌症发展,伯灵顿和线粒体膜的精确作用目前还不是很明确。

至关重要的新见解

该团队使用一种被称为的技术中子反射计(进行使用先进的伊希斯冲浪和Offspec仪器实时),使他们学习如何伯灵顿与线粒体膜脂质。

这表明,当巴克斯创建毛孔膜,线粒体表面提取脂质形成集群通过一个两阶段的过程:

1. 伯灵顿的快速吸附在线粒体膜表面。
2. 同时membrane-destroying毛孔和Bax-lipid集群的形成。

这是第一次,科学家们发现的直接证据的参与线粒体脂质膜扰动中细胞死亡由伯灵顿。

的发现,基于以前的研究团队bcl - 2膜结合的分子机制的通知一个完整的了解细胞凋亡的早期阶段。

解决我们最大的健康挑战

卢克·克利夫顿博士,STFC伊希斯科学家和作者,解释说:

这项工作相关性不仅对我们理解基本的哺乳动物细胞过程,但对我们理解癌细胞。

为了开发有效的癌症治疗,我们需要描述的每一步癌细胞扩散的过程,这样我们可以识别机会介入这一过程。

这项研究提供了另一块拼图,打动了我们应对癌症之前需要更近一步。

也确实显示了中子反射计的功能结构研究膜生物化学。

Umea大学教授格Grobner位联席作者说:

这里的独特的发现不仅在细胞凋亡的研究领域产生重大影响但也将开放网关为探索伯灵顿及其亲属等有趣的癌症治疗的目标通过调优为辅的潜力。

展望未来

继续研究已经计划伊希斯进一步调查这一机制。

希望这将产生新的见解等药品的潜在目标新特征Bax-lipid集群可以为医学研究提供一个新的焦点。

参考:克利夫顿,Wacklin-Knecht惠普,亚丁湾J, Mushtaq盟,Sparrman T, Grobner g创建独特Bax-lipid复合物在线粒体膜表面孔隙形成启动细胞凋亡。Sci副词。2023;9 (22):eadg7940。doi:10.1126 / sciadv.adg7940

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。