老鼠研究表明铅可能引发精神分裂症

老鼠与人类基因工程精神分裂症和暴露于生活在早期表现出行为和结构变化在他们的大脑与精神分裂症相一致。哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院的科学家们和约翰·霍普金斯大学医学院的说,他们的发现表明铅暴露之间的协同效应和遗传风险因子,和打开一个大道,以更好地理解复杂的基因-环境相互作用,使人们在精神分裂症和其他精神障碍的风险。

回到2004年,梅尔曼学院工作的科学家建议产前铅暴露在人类之间的联系和在今后的生活中精神分裂症的风险增加。但是一个大问题仍然存在:如何可能会触发疾病?基于自己的研究,托马斯·r·Guilarte博士,新研究的资深作者,相信答案是在领导的直接抑制作用(NMDAR)、n -甲基- d受体的突触连接大脑发育点重要,学习和记忆。他的啮齿动物的研究发现,暴露在铅NMDAR的功能被削弱。精神分裂症的谷氨酸假说假定谷氨酸神经传递的赤字和特别活动减退NMDAR可以解释精神分裂症的很大一部分功能障碍。

Guilarte博士在这项新的研究中,教授和部门的主席环境HealthSciences邮差学校,和他的同事们专注于携带突变的小鼠Disrupted-in-Schizophrenia-1 (DISC1),一个基因在人类疾病的一个危险因素。在出生之前开始,一半的变异老鼠DISC1饮食与铅、半有一个正常的饮食。第二组正常小鼠基因不表达突变DISC1也分为两个喂养组。所有老鼠都是通过一连串的行为测试并使用MRI对它们的大脑进行检测分析。

突变小鼠暴露于铅和给定一个精神兴奋药表现出高浓度的多动和不太能够抑制在回应一声巨响惊吓的声音警告。他们的大脑也明显更大的横向ventricles-empty包含与其他老鼠脑脊髓fluid-compared空间。这一调查结果与已知人类的精神分裂症。

基因的作用在精神分裂症和精神障碍是,环境中的有毒化学物质的影响才刚刚开始出现。研究的结果集中精神分裂症,但影响可能是广泛的。

“我们只是皮毛,”Guilarte博士说。“我们使用铅在这项研究中,但还有其他环境毒素破坏NMDAR的功能。“其中一个是家庭在空气污染的化学物质叫做多环芳烃和多环芳烃。“同样,任意数量的基因可能在玩,“Guilarte博士补充道,指出DISC1是众多与精神分裂症有关。

未来的研究可能揭示精神分裂症在多大程度上是由环境和遗传因素或他们的交互,以及其他精神问题可能在混合。Guilarte博士是一个正在进行的研究看是否仅铅暴露可以导致赤字的一个特殊类型的神经元称为parvalbumin-positive gaba ergic中间神经原是影响精神分裂症患者的大脑中。科学家也想建立的关键窗口exposure-whether在子宫内或产后,或两者兼而有之。

“动物模型提供了一种期待回答关于精神分裂症的生理过程的重要问题,“Guilarte博士说。

该研究的第一作者是Bagrat Abazyan,医学博士,博士后研究员在行为神经生物学和神经免疫学实验室部门的约翰霍普金斯医学院的精神病学和行为科学,由米哈伊尔•Pletnikov医学博士、高级论文的合著者的主要开发者DISC1mouse模型。神经影像学研究由Susumu Mori博士,约翰霍普金斯大学的放射学,也。