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突变体酶是肺癌的一个主要驱动力

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chromatin-regulating酶已经被深入跨学科调查显示是常见的一种肺癌的关键驱动因素。目标酶的药物可以改善这个特定的癌症治疗和存活率。

“鳞状细胞癌代表近三分之一的人类肺癌,”卢卡斯Jaremko KAUST结构生物学家说,领导这项研究的斯坦福大学的同事和德克萨斯大学MD安德森癌症中心,美国“我们的关节结构和动力学的调查,包括酶活性研究,基因分析,和鼠标模型和人体细胞的结果,都指向酶histone-lysine N-methyltransferase (NSD3)作为主要驱动力的癌症,”他说。


KAUST研究人员使用核磁共振光谱学实验评价极度活跃的突变酶的结构和动力学涉及驾驶肺鳞状细胞癌。©2021 KAUST;阿纳斯塔西娅金丝雀。

作为调查的一部分,博士生Vladlena Kharchenko, Jaremko实验室的一员,利用核磁共振光谱学实验评估的结构和动力学正常NSD3和活跃的突变与驾驶肺鳞状细胞癌。

“突变似乎没有影响酶的静态结构,“Kharchenko说。“然而,使用动态核奥佛好塞效应,我们能够表明,活跃突变导致流动性变化NSD3酶的一部分,使其能够更容易地催化的两个甲基分子在染色质组蛋白尾巴,”她解释说。“这最终放松促进基因在某些形式的肺癌。”

科学家早就知道8号染色体上的许多基因在特定区域可能参与癌症的形成。一个基因特别是FGFR1,已经收到了肺癌的关注作为一个潜在的推动力。但是临床试验抑制蛋白质编码的基因一直令人失望。

”我们的研究解释NSD3酶过度活跃的分子基础,其死之舞,NSD3明确证实,不是以前怀疑FGFR1的主要驱动力是鳞状细胞癌的肺,“Jaremko说。

协作调查还发现,NSD3容易一类抗癌药物被称为bromodomain抑制剂。但抑制剂,专门针对NSD3仍然需要,使其成为著名的药物筛选活动的目标。

团队想要改善其分子水平的理解NSD3染色质和细胞的功能。“我们的研究表明,癌症的分子动力学方面研究是复杂和迷人,“Kharchenko说。“这还显示有更多了解NSD3函数在原子水平之前,我们可以开发一个有效的NSD3-specific疗法”。

参考: 元G,弗洛雷斯NM,豪斯曼年代。高架NSD3驱动器鳞状细胞肺癌组蛋白甲基化活动。自然2021;590:504 - 508。doi:10.1038 / s41586 - 020 - 03170 - y

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