自然系统消除盐可能指向新降压药
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一组科学家从佐治亚医学院,犹他大学和德克萨斯大学圣安东尼奥是观察肾脏知道你吃太多的盐和他们做些什么来消除它。工作是由一个1120万美元的美国国立卫生研究院的资助计划项目资助。
他们的焦点,内皮素,具有讽刺意味的是有一个坏的代表作为一个“死亡肽”因为它的共享与以色列穴居祖先asp一口可以关闭冠状动脉。
但强大的肾脏产生的蛋白质需要方向——好或坏——从它的受体,根据大卫·波洛克博士,肾脏生理学家MCG的血管生物学中心主任和项目计划
“这就像政治:凡事都是本地的,”波洛克说。在这种情况下,正直的人往往是B受体,而艾滋病钠排泄而淘气的兄弟姐妹一个受体,同一个关闭asp受害者——块的冠状动脉。当一切顺利,平衡调节钠水平与肾脏产生更多内皮素和B受体来消除多余的。
然而在高血压模型,B受体不工作很好,尽管确切原因仍不清楚。“这是A和B之间这种平衡是至关重要的,”波洛克说。“如果你的资产变得不平衡食盐过敏高血压。”That's why he is looking at the pathways that become activated on a high-salt diet and just what the A receptor is up to.
他和他的同事们正在研究老鼠缺乏B受体;他们有点高血压常规饮食和高血压高盐饮食。更曲折地,研究人员还注入血管紧张素,一个强有力的血管括约肌,B受体的老鼠造成类似的障碍。
“我们也认为没有B受体功能,你有点疯狂去吧,”波洛克说。不仅做的收缩,他们促进炎症,从而进一步损害血管。事实上,高盐饮食会导致甚至B受体表现糟糕,珍妮弗·波洛克博士说,MCG生物化学家和一个项目负责人。
全国各地,唐纳德·寇汗,肾脏和犹他大学的生理学家,想找出提示肾脏更内皮素在面对高盐分的食物。他是研究肾细胞检查内皮素产量变化和理想情况下如何学习的原因。目标,是药物疗法激发这一自然现象。
结果当一个受体不包括僵硬,曲折的血管;厚的沼泽水泵房的心;和其他主要器官损伤,包括肾脏。
“后果是可衡量的目标,”爱德华Inscho博士说,MCG生理学家和一个项目负责人,并指出治疗法,但“阻止它的发生是我们并不擅长。”
帮助把碎片放在一起,Inscho关注是血管直接喂到肾脏过滤反应高盐分的食物。血,含有盐,不断流经肾脏。研究人员发现过量的盐B受体表达增加,这应该有助于肾脏过滤更多的钠然后摆脱它。
“如果你过滤更多,你有更多的盐用于排泄,“Inscho说。他想知道发生了什么,A和B受体在微小血管的肾脏。他是使用杂交老鼠和药物阻断受体对都得到一个更好的主意。这个想法是为了找出不仅他们通常是如何工作的,如何在高血压系统变得不正常。“我认为我们开始了解B受体可能会考虑到一些其他监管系统肾脏可以使用控制过滤,”他说。
珍妮弗·波洛克所指出的那样,“肾脏理论上应该能够降低血压,而是因为人们仍然高血压,这意味着必须肾脏的问题。”She suspects that endothelin activates production of nitric oxide when it hits the B receptor. Nitric oxide, which dilates blood vessels, prompts the sodium channels in kidney tubules to fold inward.
“盐不能因此被排出,”詹妮弗·波洛克说。“我们现在人生中的点点滴滴怎么串连在一起。”If they are correct, they have found a new mechanism for controlling salt excretion that is a natural drug target. Since it's difficult to enhance nitric oxide, it likely will be necessary to find another cue to prompt sodium channels to fold up their tents. She developed a mouse lacking nitric oxide synthase, which prompts nitric oxide production, to help pursue the theory.
研究员詹姆斯·Stockand内皮素在德州正在调查机制如何影响钠离子进出细胞的运输,专注于离子通道蛋白。珍妮弗·沙利文博士,药理学家MCG /生理学家血管生物学中心提供支持和专业知识所需的大量的动物模型。
“药物疗法的未来将是正确的平衡不同的药物,”大卫·波洛克说。“大多数高血压患者也可能胆固醇药物和其他药物。所以未来必须正确的公式是什么对你和你的情况。”
科学家希望他们的研究将指出这些新方法,有针对性的选择。
他们的焦点,内皮素,具有讽刺意味的是有一个坏的代表作为一个“死亡肽”因为它的共享与以色列穴居祖先asp一口可以关闭冠状动脉。
但强大的肾脏产生的蛋白质需要方向——好或坏——从它的受体,根据大卫·波洛克博士,肾脏生理学家MCG的血管生物学中心主任和项目计划
“这就像政治:凡事都是本地的,”波洛克说。在这种情况下,正直的人往往是B受体,而艾滋病钠排泄而淘气的兄弟姐妹一个受体,同一个关闭asp受害者——块的冠状动脉。当一切顺利,平衡调节钠水平与肾脏产生更多内皮素和B受体来消除多余的。
然而在高血压模型,B受体不工作很好,尽管确切原因仍不清楚。“这是A和B之间这种平衡是至关重要的,”波洛克说。“如果你的资产变得不平衡食盐过敏高血压。”That's why he is looking at the pathways that become activated on a high-salt diet and just what the A receptor is up to.
他和他的同事们正在研究老鼠缺乏B受体;他们有点高血压常规饮食和高血压高盐饮食。更曲折地,研究人员还注入血管紧张素,一个强有力的血管括约肌,B受体的老鼠造成类似的障碍。
“我们也认为没有B受体功能,你有点疯狂去吧,”波洛克说。不仅做的收缩,他们促进炎症,从而进一步损害血管。事实上,高盐饮食会导致甚至B受体表现糟糕,珍妮弗·波洛克博士说,MCG生物化学家和一个项目负责人。
全国各地,唐纳德·寇汗,肾脏和犹他大学的生理学家,想找出提示肾脏更内皮素在面对高盐分的食物。他是研究肾细胞检查内皮素产量变化和理想情况下如何学习的原因。目标,是药物疗法激发这一自然现象。
结果当一个受体不包括僵硬,曲折的血管;厚的沼泽水泵房的心;和其他主要器官损伤,包括肾脏。
“后果是可衡量的目标,”爱德华Inscho博士说,MCG生理学家和一个项目负责人,并指出治疗法,但“阻止它的发生是我们并不擅长。”
帮助把碎片放在一起,Inscho关注是血管直接喂到肾脏过滤反应高盐分的食物。血,含有盐,不断流经肾脏。研究人员发现过量的盐B受体表达增加,这应该有助于肾脏过滤更多的钠然后摆脱它。
“如果你过滤更多,你有更多的盐用于排泄,“Inscho说。他想知道发生了什么,A和B受体在微小血管的肾脏。他是使用杂交老鼠和药物阻断受体对都得到一个更好的主意。这个想法是为了找出不仅他们通常是如何工作的,如何在高血压系统变得不正常。“我认为我们开始了解B受体可能会考虑到一些其他监管系统肾脏可以使用控制过滤,”他说。
珍妮弗·波洛克所指出的那样,“肾脏理论上应该能够降低血压,而是因为人们仍然高血压,这意味着必须肾脏的问题。”She suspects that endothelin activates production of nitric oxide when it hits the B receptor. Nitric oxide, which dilates blood vessels, prompts the sodium channels in kidney tubules to fold inward.
“盐不能因此被排出,”詹妮弗·波洛克说。“我们现在人生中的点点滴滴怎么串连在一起。”If they are correct, they have found a new mechanism for controlling salt excretion that is a natural drug target. Since it's difficult to enhance nitric oxide, it likely will be necessary to find another cue to prompt sodium channels to fold up their tents. She developed a mouse lacking nitric oxide synthase, which prompts nitric oxide production, to help pursue the theory.
研究员詹姆斯·Stockand内皮素在德州正在调查机制如何影响钠离子进出细胞的运输,专注于离子通道蛋白。珍妮弗·沙利文博士,药理学家MCG /生理学家血管生物学中心提供支持和专业知识所需的大量的动物模型。
“药物疗法的未来将是正确的平衡不同的药物,”大卫·波洛克说。“大多数高血压患者也可能胆固醇药物和其他药物。所以未来必须正确的公式是什么对你和你的情况。”
科学家希望他们的研究将指出这些新方法,有针对性的选择。
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