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神经细胞的发现可能导致提高神经退行性疾病患者的治疗方案

一个神经元的艺术娱乐。
信贷:Lakshmiraman Oza / Pixabay

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发现可以改善神经退行性疾病患者的治疗方案已由伦敦国王学院的科学家们和巴斯大学的。


这个发现集中在一个分子在神经细胞发展起着深远的作用,这是众所周知的,导致疾病发生故障。以前人们认为这个分子仅限于细胞的细胞核(包含一个细胞的细胞器DNA和细胞的其余部分分开由膜)但这新的研究证实了早先的发现同样的团队,也可以发现在细胞质中(水内部的细胞)。研究还表明第一,这种蛋白质的胞质池功能活跃。


这一发现对研究有重要影响神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症和运动神经元疾病。


这一发现中所描述的,当代生物学哥琳娜Houart教授是由伦敦国王学院与工作吗尼古拉斯博士Nikolaou从生命科学学系浴。

损失的神经功能

科学家们知道,拼接蛋白质——该研究中分子——有时可以聚合,形成不溶性复合物在细胞的细胞质中,而这些复合物会干扰一个神经元(神经细胞)的功能,最终导致神经元失去功能和退化。然而,这项研究首次表明,主要连接蛋白质中可以找到/信使核糖核酸复合物(称为RNA颗粒),神经细胞的轴突内。


轴突的长期预测是进行电脉冲远离神经胞体,连接与邻近的神经元或神经元传输信息从神经元到身体的组织(肌肉或皮肤)。轴突功能障碍是导致许多进步的神经紊乱,所以拼接的发现蛋白质在神经细胞的这部分提示机制,可能会引起疾病。

塑造信使RNA分子

研究人员发现,拼接蛋白SNRNP70结合,随后形状,股信使核糖核酸(mRNA)。这些携带遗传信息的DNA链在细胞的细胞质细胞核。信使rna所携带的信息被用来创建更多蛋白质,生命的基石。团队还发现,蛋白质剪接是必要的为了让信使rna从神经胞体在一个神经元的轴突更多的外围部分。


评论这项研究使用斑马鱼基因模型系统,Nikolaou博士说:“当我们干扰拼接的功能蛋白质,我们看到运动神经元不形式。他们未能建立连接,他们应该和他们失去了其他重要的连接。这种行为也观察到在人类神经退化。然而,当SNRNP70记忆只在细胞质中这些神经元和轴突,它足以恢复马达连接和神经功能”再一次


尽管是一个小淡水鱼,斑马鱼是一个物种的神经系统非常类似于人类。


在这项研究的下一阶段,Nikolaou博士计划探索这种蛋白质在轴突的确切功能。“我们知道,蛋白质与其他蛋白质相互作用,那么这是蛋白质分子相互作用?当我们从细胞质中移除这些复合物——这会如何影响神经元函数?”


他补充道:“现在我们知道这些类型的分子有一个函数在核外,我们需要从不同的角度接近神经退化,问自己这些致病聚合干扰这些蛋白质的功能不仅在细胞核中,而且在细胞质中,和他们玩什么角色分解的神经元。这是还没有想到。”


参考:Nikolaou N,戈登点,哈米德F, et al .胞质池U1剪接体蛋白质SNRNP70形状轴突的转录组和调节电动机的连接。咕咕叫杂志。2022;0 (0)。doi:10.1016 / j.cub.2022.10.048


本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。


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